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Síndrome pierde-sal
Artículo original: Singh S, Bohn D, Carloti A, et
al: Cerebral salt wasting: Truths, fallacies, theories and challenges.
Crit Care Med 2002; 30: 2575-2579.
En este artículo de revisión se confirma la creciente
importancia que en la literatura se está concediendo al síndrome
pierde-sal. Se define el síndrome como una natriuresis y "cloruresis"
inadecuada (sin estímulo fisiológico claro) en un paciente con lesión
cerebral.
Los autores presentan en su revisión tres falacias de
este síndrome.
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Su pretendida frecuencia. Su incidencia puede estar
siendo "sobrestimada" al no poder excluirse en todos los
pacientes una causa desconocida para la natriuresis. Su diagnóstico
exacto, y habitualmente de exclusión, es todo un desafío clínico.
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La hiponatremia como signo diagnóstico distintivo.
Ésta puede asociarse a aumento de agua libre o secreción de ADH. La
cifra de sodio en sangre no aporta datos sobre si el volumen circulante
efectivo (VCE) es alto o bajo, y refleja únicamente la causa que la
origina. La determinación del VCE puede ser una labor ardua por estar
sometido a estímulos diversos y requerir técnicas complejas
(espectrometría, niveles de renina/aldosterona) Así, para
diagnosticar esta entidad es necesario que exista un déficit
verdadero y marcado (más de 2 mEq/kg) de sodio, similar al que ocurre
en una dieta sin sodio.
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Que siempre se acompaña de un balance negativo de
sodio. Los autores especifican que la revisión de sus pacientes
diagnosticados de este síndrome mostraban un balance positivo de
sodio si éste se realizaba desde el primer momento del ingreso,
presentando así un VCE expandido.
Los mecanismos fisiopatológicos hipotéticos que
explicarían el síndrome serían:
Un aporte alto de sodio (como el que se realiza en la
terapia con triple H o determinadas dietas) podría afectar la reabsorción
de sodio en el túbulo proximal (evidencia en animales), junto con un
hipoaldosteronismo compensador.
Un estímulo adrenérgico aumentado podría aumentar
el volumen circulante efectivo, junto con vasodilatación renal, y
provocar natriuresis "presora".
Determinados agentes natriuréticos cerebrales (péptidos
"digital-like") podrían actuar con mayor eficacia en
situaciones de volumen extracelular expandido (hipervolemia).
Un alto nivel de solutos urinarios ocasiona poliuria
con excreción de agua libre, lo que ocasionaría/agravaría la
hiponatremia. La hiponatremia no mejoraría, más bien lo contrario, con
la habitual corrección con salino, necesitando un aporte hidroelectrolítico
similar a la composición de la orina.
Las principales conclusiones clínicas
de esta revisión son que este síndrome es menos frecuente de lo que se
cree, que se precisa un buen diagnóstico diferencial, y que un adecuado
tratamiento de reposición hidroelectrolítica prevendría la hiponatremia.
Vicente Gómez Tello
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Diciembre 2002.
Enlaces:
Palabras clave: Síndrome
pierde-sal, Hiponatremia, Diagnóstico.
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