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Disfunción orgánica producida por la ventilación mecánica
Artículo original:
Imai Y, Parodo J, Kajikawa O, Fischer S,
Edwards V, Cutz E, Liu M, Keshavjee S, Martin TR, Marshall JC, Ranieri VM
and Slutsky AS. Injurious mechanical ventilation and end-organ epithelial
cell apoptosis and organ dysfunction in an experimental model of acute
respiratory distress syndrome. JAMA 2003; 289: 2104-2112.
Introducción: La principal causa de muerte en pacientes con SDRA es la
disfunción múltiple orgánica. Hasta el momento se ha descrito cómo el
empleo de ciertos modelos de ventilación mecánica pueden agravar y
producir tanto de forma experimental como “in vivo” la lesión pulmonar;
además se ha demostrado que este proceso da lugar a un aumento en la
producción de mediadores inflamatorios que se liberan desde el pulmón a la
circulación sistémica. También se ha demostrado cómo el empleo de
estrategias ventilatorias denominadas “protectoras del pulmón” pueden
prevenir esta liberación de mediadores y disminuir la mortalidad en este
grupo de pacientes. Sin embargo hasta este momento no se había podido
demostrar el mecanismo de producción de lesión de órganos a distancia
inducido por la ventilación mecánica.
Resumen:
El objetivo fundamental del presente estudio es probar la hipótesis de que
una estrategia ventilatoria basada en el empleo de volumen alto y baja
PEEP es capaz de inducir lesión en órganos a distancia (medido por el
índice de apoptosis en células epiteliales en intestino grueso y riñón. Se
crea un modelo experimental en conejos (4 kg) anestesiados y relajados en
los que se induce SDRA mediante administración intratraqueal de ácido
clorhídrico y son ventilados durante 8 horas en dos grupos: Grupo 1
(n=12).- volumen de 5-7 ml/kg y PEEP entre 9 y 12 cm de H2O y Grupo 2
(n=12).- volumen de 15-17 ml/kg y PEEP de 0 a 3 cm de H2O (ambos modelos
previamente habían sido validados en estudios previos). El tiempo empleado
de ventilación mecánica fue de 8 horas. El hallazgo fundamental del
estudio consiste en que en el grupo 1 no se encontraron datos de apoptosis
celular en ninguno de los órganos estudiados (riñón, pulmón, hígado e
intestino grueso) datos que sí se produjeron en el grupo 2. El índice de apoptosis fue superior en el grupo 2
frente al grupo 1 tanto en células
epiteliales tubulares del riñón (10,9% vs. 1,86%) como en células
epiteliales de villi de intestino grueso (6,7% vs. 0,97%). Estas
diferencias no se produjeron a nivel hepático.
Comentario:
En el presente estudio también se hace referencia a que en células
incubadas en plasma de animales del grupo 2 se inducían en solo 4 horas
fenómenos de apoptosis. En todo caso lo más novedoso del estudio es la
demostración de que un modelo ventilatorio que ahora sí se puede denominar
dañino, basado en el empleo de alto volumen y baja PEEP es capaz de
inducir en un modelo experimental de SDRA fenómenos de apoptosis celular
en riñón e intestino grueso que se acompañan de una elevación de
marcadores bioquímicos de disfunción orgánica. Una de las sustancias
proapoptóticas parece ser el ligando soluble Fas.
Federico Gordo Vidal
©REMI, http://remi.uninet.edu. Mayo
2003.
Enlaces
Palabras clave:
Síndrome de distrés respiratorio agudo, Ventilación mecánica, Disfunción
de órganos, Apoptosis, Estudio experimental.
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