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Ventilación mecánica
en la paciente gestante
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Resumen
La gestación produce múltiples y profundas
alteraciones anatómicas y fisiológicas en los diferentes aparatos y
sistemas del organismo, que tienen influencia en el manejo ventilatorio de
esta paciente. Los cambios que afectan el aparato respiratorio y el
vaciamiento gástrico son de particular importancia, ya que limitan el
tiempo disponible para establecer una vía aérea artificial segura e
incrementan los riesgos de aspiración del contenido gástrico. La
intubación endotraqueal es más difícil en las mujeres gestantes por
múltiples razones, por lo que es necesaria una instrumentación gentil,
tanto para la intubación como para la aspiración de las vías aéreas, la
cual debe ser realizada por un personal entrenado. Profundos cambios
también ocurren en el sistema cardiovascular desde temprano en la
gestación, que deben ser tomados en cuenta a la hora de ventilar una
paciente gestante. El soporte ventilatorio en el fallo respiratorio
durante el embarazo se aplica de igual forma que en la paciente no
gestante, pero teniendo en mente que las metas hemogasométricas son
diferentes. En la paciente gestante está contraindicado el uso de
ventilación en posición prona, pudiendo ensayarse la insuflación de gas
transtraqueal.
Introducción
La gestación produce múltiples y profundas
alteraciones anatómicas y fisiológicas, en los diferentes aparatos y
sistemas del organismo, las cuales repercuten en el manejo ventilatorio de
la paciente gestante (1, 2). Los cambios que se producen tempranamente se
deben, en parte, a las altas demandas metabólicas causadas por el feto, la
placenta y el útero, y por otro lado, a los niveles hormonales elevados
existentes, particularmente de progesterona y estrógeno. Los cambios
tardíos, que comienzan en la mitad de la gestación, son de naturaleza
anatómica y son causados por la presión mecánica ejercida por el
crecimiento uterino, fundamentalmente.
Los cambios hormonales que se producen
afectan al tracto respiratorio superior y la mucosa de las vías aéreas,
produciendo hiperemia, edema y aumento de la friabilidad de la mucosa, así
como hipersecreción. El estrógeno es probablemente el responsable de la
producción del edema tisular, de la congestión capilar y de la hiperplasia
de las glándulas mucosas. Estos cambios pueden inducir ó agravar la
obstrucción nasal y predisponer al sangrado, pudiendo prevalecer durante
toda la gestación los síntomas de congestión nasal, los cambios de la voz
y las infecciones del tracto respiratorio (3).
La intubación endotraqueal es más difícil en
las mujeres gestantes por múltiples razones (4-6). Primero, el edema de
las vías aéreas superiores reduce el calibre de las mismas, a lo que
contribuye la disminución de la presión oncótica (por disminución de las
proteínas séricas), que causa edema de las estructuras glóticas reduciendo
su diámetro. Segundo, el riesgo de broncoaspiración durante la intubación
endotraqueal es elevado. Por otro lado, el consumo de oxígeno está
aumentado, limitando la eficacia de la preoxigenación. Otros cambios
anatómicos como los producidos en la
expansión torácica, el cuello corto y grueso, además de la congestión de
las mamas, dificultan la correcta posición de la cabeza para la intubación
endotraqueal. Por ello es necesaria una instrumentación gentil, tanto para
la intubación como para la aspiración de las vías aéreas, realizada por un
personal entrenado, utilizando tubo endotraqueal (TET) de un diámetro
pequeño (números 6 ó 7).
Función
respiratoria
Por otro lado el embarazo produce una serie
de cambios fisiológicos que deben tenerse en cuenta a la hora de ventilar
a una gestante (7). El crecimiento uterino y los efectos hormonales
producen cambios anatómicos de la caja torácica. Como el útero se expande,
el diafragma es desplazado cefálicamente unos 4 cm. El ángulo subcostal se
ensancha de 68° a 103°,
permitiendo un incremento del diámetro anteroposterior y transversal del
tórax, con un aumento de 5 a 7 cm. en la circunferencia torácica
inferior, lo que permite compensar el
eventual ascenso del diafragma por el crecimiento uterino. La función
diafragmática permanece normal y su excursión no se reduce (8).
Como resultado de estas modificaciones, la
capacidad pulmonar total disminuye solo un 5 % (debido a una reducción de
un 20 % del volumen residual). El volumen de reserva espiratoria y la
capacidad residual funcional disminuyen con la gestación en
aproximadamente un 20 %, reduciéndose esta última a un 70 % cuando pasa a
la posición de decúbito; ésto se acompaña de un aumento del consumo de
oxígeno de un 30 a un 60 %. Esta combinación puede producir una rápida
desaturación arterial de oxígeno, de ahí lo importante de la posición y la
preoxigenación en estas pacientes. La capacidad vital no se modifica (3).
Los cambios en la configuración del tórax
ocasionan alteraciones importantes en sus propiedades mecánicas estáticas.
La compliancia pulmonar no cambia, pero la compliancia de la pared
torácica (CPT) disminuye aproximadamente un 30%, produciéndose
una ligera disminución de la compliancia respiratoria total.
El volumen minuto aumenta significativamente
comenzando en el primer trimestre y se mantiene elevado a lo largo del
embarazo, alcanzando de un 20 a un 40% por encima de su valor normal al
término de la gestación. Este incremento se produce fundamentalmente por
un aumento del volumen corriente (40%), con un pequeño incremento de la
frecuencia respiratoria (15%, 2-3 resp/min.). Se produce un incremento de
la ventilación alveolar en un 50-70%, debido al aumento en la producción
de CO2 y del trabajo respiratorio, con aumento del consumo de
oxigeno. El volumen del espacio muerto disminuye debido a la relajación de
la musculatura de las vías aéreas de conducción. Además la progesterona
estimula directamente el centro respiratorio central, causando un
adicional incremento de la ventilación minuto (19).
Debido a que el volumen minuto aumenta más
que los requerimientos metabólicos de la gestante, por el aumento de los
niveles de progesterona, se produce una caída mantenida de la PaCO2
y un aumento ligero de la PaO2, siendo normal que la embarazada
desarrolle una alcalosis respiratoria crónica ligera, con una eliminación
renal compensatoria de HCO3. Los valores promedio que persisten
durante todo el embarazo son: PaCO2 entre 28-32 mm Hg., PaO2
de 105 mm Hg., y HCO3 entre 18-21 mmol/l, manteniendo un pH en
el rango de 7,40-7,47.
Durante el trabajo de parto, la ventilación
se incrementa tanto de forma voluntaria como involuntaria, en respuesta al
dolor y la ansiedad. Esto puede resultar en una marcada hipocapnia y
alcalosis respiratoria grave, lo cual puede llevar a vasoconstricción
cerebral y úteroplacentaria, así como desviación de la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. En algunas pacientes el
dolor intenso y la ansiedad llevan a una respiración rápida y superficial
con ventilación alveolar disminuida, atelectasia e hipoxemia ligera.
Sistema
cardiovascular
Profundos cambios ocurren en el sistema
cardiovascular tempranamente en la gestación (9-11). El volumen sanguíneo
(VS) aumenta progresivamente desde las 6-8 semanas, con un incremento de
un 40-50% en el segundo trimestre. Esto es debido a un aumento de la masa
de células rojas circulante (20-30%) y a un mayor aumento del volumen
plasmático (45-50%). El mayor incremento de este último conlleva a una
anemia dilucional y una disminución de la presión oncótica. Estos cambios
aumentan la susceptibilidad a desarrollar edema pulmonar, además de que
pueden alterar el metabolismo y el volumen de distribución de los fármacos
a utilizar. El incremento del VS está asociado a la elevación del gasto
cardiaco (GC), el cual aumenta un 30-50% por encima de los valores
normales alrededor de las 25 semanas, y permanece aumentado hasta después
del parto. La frecuencia cardiaca aumenta en un 10-30%, alrededor de las
32 semanas.
La tensión arterial (TA) no aumenta en el
embarazo normal, y aunque el GC está aumentado esto refleja una
disminución de la resistencia vascular sistémica (20-30%), que contribuye
a la circulación hiperdinámica observada en el embarazo. Se ha descrito el
síndrome de hipotensión supina que puede ser visto en pacientes a término
y se manifiesta por una disminución de la TA en esta posición; el mismo es
producido por compresión de la vena cava inferior por el útero, el cual
interfiere con el retorno venoso del corazón, y también por compresión de
la aorta, que disminuye el flujo sanguíneo uterino. Por este motivo, se
recomienda la posición de decúbito lateral izquierdo, para contrarrestar
estos efectos (12,13).
Vía aérea
Con respecto a los cambios en la cavidad
oral debemos decir que la salivación puede verse incrementada debido a la
dificultad para deglutir asociado a las nauseas y si el pH de la cavidad
oral disminuye, puede ocurrir caída de los dientes. La encía se torna
hipertrófica, hiperémica y friable debido a los efectos sistémicos del
estrógeno.
Existe un mayor riesgo de regurgitación y
broncoaspiración del contenido gástrico, favorecido por varios factores
mecánicos y hormonales. Durante la gestación el útero crecido desplaza el
estómago, hacia arriba y a la izquierda del diafragma. Además es rotado
45º a la derecha y el ángulo de la unión gastroesofágica también cambia.
Como resultado de estos cambios y de los efectos hormonales, la presión
gástrica aumenta y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye, lo
cual tiende a aumentar el reflujo gastroesofágico y retardar el
vaciamiento gástrico (14). La producción de la hormona gastrina está
aumentada, lo que resulta en un aumento del volumen gástrico y una
disminución del pH del estómago, por lo que un pH gástrico menor de
2,5, y un volumen gástrico mayor de
25 mL, también favorecen la regurgitación y broncoaspiración del contenido
gástrico.
Los efectos hormonales sobre el tracto
gastrointestinal son un punto de debate constante. La relajación del
esfínter esofágico inferior ya fue descrita, pero existen diferentes
puntos de vistas acerca de su efecto sobre la motilidad de dicho
tracto y el tiempo en el cual es más prominente. Pero sí está demostrado
que la progesterona disminuye la motilidad gastrointestinal.
Por todo lo anterior, la paciente gestante
debe considerarse una paciente con “estómago lleno”, con elevado riesgo de
regurgitación y aspiración del contenido gástrico durante toda la
gestación.
La aspiración del contenido gástrico puede
ocurrir tanto de forma activa (vómito) como pasiva (regurgitación). La
aspiración de material sólido causa atelectasias, neumonitis obstructivas
ó abscesos del pulmón, al mismo tiempo que la aspiración de contenido
gástrico ácido resulta en neumonitis química (síndrome de Meldenson).
Debido a esto deben ser atendidas precauciones especiales aún cuando el
tiempo de inducción e intubación se sospeche que será breve, con el fin de
evitar la regurgitación y aspiración del contenido gástrico, tales como:
la posición supina con inclinación lateral para minimizar cualquier
incremento de la presión gástrica, realizar secuencia rápida de
intubación, incluyendo la maniobra de Sellick (presión cricoidea) durante
la inducción, la cual debe ser mantenida hasta que se confirme la
introducción y correcta colocación del tubo endotraqueal. Esta última debe
ser aplicada sobre el cartílago cricoides mientras se soporta la parte
posterior del cuello, lo que ocluye el esófago, dificultando de este modo
la regurgitación (15-18).
Soporte
ventilatorio
De manera general el soporte ventilatorio
para el fallo respiratorio durante el embarazo se aplica de igual forma
que en la paciente no gestante, pero teniendo en mente que las metas
hemogasométricas son diferentes. El SDRA representa un reto particular en
estas pacientes (19-20).
Aunque no existen estudios en los que se
utilicen bajos volúmenes tidálicos en el tratamiento de la gestante con
una lesión pulmonar aguda, la eficacia demostrada de este modo
ventilatorio en pacientes no gestantes con lesión pulmonar aguda provee de
un fuerte soporte para su uso universal (21). El objetivo de ventilar con
bajos volúmenes corrientes es evitar la sobredistención pulmonar y como la
capacidad pulmonar total varía poco, entre la gestante y la no gestante,
es razonable su uso. En el manejo del SDRA se preconiza limitar la presión
meseta a 30 cm. H2O; como en la gestante se produce una
disminución de la CPT se podría permitir una presión meseta
mayor (35 cm. de H2O) sin exceder una presión de distensión
transpulmonar razonable.
Es importante mantener la PaCO2
en su rango usual de 28 a 32 mm Hg., la hipercapnia permisible no es una
opción atractiva en la ventilación de la gestante. La transferencia de CO2
a través de la barrera placentaria depende de una diferencia de
aproximadamente 10 mm Hg. entre la circulación materna y la fetal, por lo
que la hipercapnia materna produce rápidamente una acidosis respiratoria
fetal. Para alcanzar los niveles recomendados de PaCO2 debe
incrementarse la frecuencia respiratoria para lograr un incremento del
volumen minuto, siempre y cuando se evite el desarrollo de auto-PEEP; si
con ésto no se logra evitar la hipercapnia se incrementará el VT
mientras la presión meseta se mantenga por debajo de 30 cm. H2O
(22-26). Está contraindicado el uso de ventilación en posición prona en la
gestante (27-29), pudiendo ensayarse la insuflación de gas transtraqueal
(30-32).
Conclusiones
Como hemos visto en esta revisión, la
gestación produce múltiples e importantes cambios anatómicos y funcionales
en el organismo, que para el manejo ventilatorio de la gestante son de
particular importancia, principalmente los que afectan el aparato
respiratorio y el vaciamiento gástrico, ya que limitan el tiempo
disponible para establecer una vía aérea artificial segura e incrementan
los riesgos de aspiración del contenido gástrico. Adicionalmente se
producen cambios anatómicos que alteran las vías aéreas de la gestante
volviéndose la intubación un proceder técnicamente difícil. El marco
ventilatorio de la paciente gestante en fallo respiratorio no difiere de
la no gestante, pero debemos tener en cuenta que las metas
hemogasométricas sí. La hipercapnia permisible no es una opción atractiva
en estas pacientes.
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Autores:
Dr. Oscar Au Fonseca. Especialista de Primer
Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergentes.
Diplomado en Cuidados Respiratorios y Ventilación Mecánica. Hospital
Provincial Clínico Quirúrgico Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo”.
Santiago de Cuba. Cuba.
Dr. Eduardo Márquez
Capote. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de
Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergente.
Hospital
Provincial Clínico Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”.
Santiago de Cuba.
Cuba.
Lic. Leslie Cid Carrión.
Licenciada en Enfermería. Diplomado en Cuidados Respiratorios y
Ventilación Mecánica. Miembro adjunto de la SOCUENF. Hospital Provincial
Clínico Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”.
Santiago de Cuba. Cuba.
Lic. Tania Mena Hechavarría. Licenciada en
Enfermería. Diplomado en Cuidados Respiratorios y Ventilación Mecánica.
Miembro adjunto de la SOCUENF. Hospital Provincial Clínico Quirúrgico
Docente “Saturnino Lora”. Santiago de Cuba. Cuba.
Óscar Au Fonseca
UCI Hospital "Dr. Ambrosio Grillo P."
Santiago de Cuba, Cuba.
oau@oaa.uo.edu.cu
©REMI,
http://remi.uninet.edu.
Mayo 2004.
Palabras clave:
Gestación, Función respiratoria, Vía aérea.
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