ISSN: 1578-7710

  Curso sepsis grave: evaluación 6
 

 

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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº C6. Vol 4 nº 8, agosto 2004.
Autor: Beatriz Sánchez Artola

 

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  Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
    EVALUACIÓN CAPÍTULO 6 (aún no se ha abierto el plazo de envío)
    [Capítulo 6] [Curso en Internet de sepsis grave]
 

1.- Las BLEE:

  1. Son betalactamasas cromosómicas inducibles.

  2. Son codificadas por plásmidos.

  3. Confieren resistencia por un mecanismo de aflujo.

  4. a) y b) son correctas.

2.- Es cierto que:

  1. Las BLEE de tipo cefotaximasas son betalactamas cromosómicas inducibles.

  2. Las principales BLEE son la TEM 2 y la SHV 1.

  3. Todas las BLEE pertenecen al grupo 2be.

  4. Todas son falsas.

3.- Globalmente, ¿cuáles han sido las BLEE aisladas con más frecuencia en los brotes europeos?

  1. BLEE tipo CTX.

  2. BLEE tipo OXA.

  3. BLEE tipo TEM.

  4. BLEE tipo SHV.

4.- Según los datos del Proyecto GEIH-BLEE 2000, aportados por el Grupo de Estudio de la Infección Hospitalaria (GEIH):

  1. Se aislaron cepas de E. coli BLEE + en menos del 50% de los centros participantes.

  2. En las UCI la frecuencia media de K. pneumoniae BLEE (+) sobre el total de los aislamientos fue inferior al 10%.

  3. La mayoría de las cepas de K. pneumoniae aisladas eran BLEE –.

  4. Los perfiles epidemiológicos entre los diferentes centros fueron muy homogéneos.

5.- ¿Cuál es el principal reservorio de los microorganismos productores de BLEE?

  1. La orofaringe.

  2. El tracto digestivo.

  3. Los fonendoscopios colonizados.

  4. Los termómetros colonizados.

6.- Respecto a las bacterias productoras de BLEE, es cierto que:

  1. Se aíslan fundamentalmente en pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad.

  2. Su aislamiento en una muestra rectal es sinónimo de infección.

  3. En el contexto extrahospitalario suelen implicarse en infecciones del tracto urinario.

  4. No suelen implicarse en infecciones asociadas a dispositivos intravasculares.

7.- Es cierto que:

  1. La actividad hidrolizante de las distintas BLEE es semejante en intensidad.

  2. Los falsos negativos para la detección de cepas BLEE +, con la realización de antibiogramas son muy infrecuentes.

  3. La hiperproducción de beta-lactamasas cromosómicas puede ser causa de falsos positivos en las pruebas fenotípicas de detección de cepas BLEE +.

  4. En la técnica de sinergia con inhibidores de beta-lactamasas, el aumento de la CMI en presencia de ácido clavulánico confirma la existencia de BLEE.

8.- Los brotes por cepas BLEE+

  1. Microorganismos genotípicamente diferentes pueden sintetizar la misma BLEE.

  2. Se deben invariablemente a la proliferación clonal de una cepa productora de una única BLEE+.

  3. Se circunscriben siempre al mismo centro donde surgen.

  4. a) y c) son ciertas.

9.- Las cepas productoras de BLEE:

  1. Excepcionalmente son resistentes a las fluorquinolonas de tercera generación.

  2. Suelen ser sensibles in vitro a las cefalosporinas de cuarta generación.

  3. Son sensibles a piperacilina/tazobactam en un porcentaje superior al 95%.

  4. Suelen ser resistentes a cefotetan.

10.- El efecto inóculo en el contexto de las infecciones por cepas BLEE +:

  1. No conlleva efectos clínicamente relevantes.

  2. Sólo es importante en el caso de las cefalosporinas de tercera generación.

  3. Parece ser menos importante en el caso de cefpiroma que en el de meropenem.

  4. Parece ser menos importante en el caso de piperacilina/tazobactam que en el de las cefalosporinas.

11.- Los carbapenémicos:

  1. Son antibióticos poco estables a la hidrólisis por β–lactamasas.

  2. Son capaces de mantener la capacidad bactericida frente a las cepas BLEE+ de forma prolongada, siempre que el inóculo sea bajo.

  3. El uso indiscriminado de cualquiera de ellos puede inducir la aparición de cepas de bacilos gramnegativos no fermentadores multirresistentes.

  4. No se han descrito cepas de enterobacterias resistentes a dichos antimicrobianos.

12.- En el tratamiento de las infecciones por cepas productoras de BLEE:

  1. El antibiótico de elección en el caso de una infección grave es un carbapenémico.

  2. En caso de no poder pautar un carbapenémico en el caso anterior, la alternativa más prudente es la de administrar un aminoglucósido en monoterapia.

  3. La sinergia antimicrobiana prolongada frente a cepas BLEE + es un fenómeno habitual.

  4. La combinación de gatifloxacino y ceftazidima es el tratamiento de elección de las infecciones graves.

13.- Ante la detección de una colonización/infección por un microorganismo productor de BLEE en una UCI:

  1. La medida de prevención de la diseminación más importante es el aislamiento respiratorio del paciente.

  2. Es fundamental adoptar medidas de aislamiento inverso del paciente.

  3. Es importante proceder a la descontaminación intestinal del paciente del cual se ha aislado dicho microorganismo.

  4. Todas las respuestas anteriores son falsas.

14.- Respecto a las distintas estrategias de rotación y/o restricción de antimicrobianos en UCI:

  1. Son medidas de muy fácil implantación y cumplimiento.

  2. Cambios en la prescripción empírica frente a Gram negativos pueden lograr una disminución en el aislamiento de microorganismos resistentes.

  3. Se asocian siempre a una reducción en la mortalidad.

  4. a) y b) son ciertas.

15.- Respecto a la estrategia global de control, vigilancia y tratamiento de la infección nosocomial:

  1. Es un proceso cuya responsabilidad recae exclusivamente en el Servicio de Epidemiología del centro.

  2. Los sistemas de vigilancia específica no son de gran utilidad.

  3. Las cepas productoras de BLEE son uno de los marcadores de resistencia empleados en el ENVIN-UCI.

  4. Los sistemas de vigilancia específicos, como el ENVIN-UCI permiten conocer la evolución de la incidencia de los bacilos Gram negativos multirresistentes en UCI.

Beatriz Sánchez Artola
Hospital Central de la Defensa "Gómez Ulla", Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Agosto 2004.

Palabras clave: Bacilos Gram negativos, BLEE, Resistencia a antibióticos, Control de infecciones, Cuidados Intensivos.

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última modificación: 01/07/2007