En primer lugar, y en consonancia con el comentario del Dr. Palencia [1] del artículo de Malerba y col. [2], es evidente que el etomidato ocasiona trastornos de la esteroidogénesis, y que ésta puede agravar la potencial insuficiencia suprarrenal relativa (ISR) del enfermo séptico. Sin embargo, y como afirman Murray y Marik en una editorial reciente de Chest [3], no debemos perder de vista sus claras ventajas frente a sus teóricos efectos adversos.

Mientras que fármacos como el propofol y el midazolam pueden perjudicar hemodinámicamente al enfermo séptico inestable durante la intubación, alternativas como la ketamina no siempre son seguras (Ej.: pacientes hipertensos y cardiópatas). El etomidato es un fármaco con una acción cardiovascular predecible y muy adecuada en pacientes con cardiopatía previa. Probablemente es una alternativa única en determinados enfermos, donde la mortalidad en la intubación se relaciona en un 75% con eventos adversos de naturaleza vascular.

Su probable papel en la aparición de ISR parece claro, a la luz del artículo referido [2], y de la excelente revisión de Jackson y col. en Chest [4]. Sin embargo, no está claro que el etomidato per se ocasione la mortalidad referida. Más bien, estaría en consonancia con no advertir la presencia de ISR, y no administrar corticoides a enfermos con shock refractario. Es más, no hay pruebas de que el probable efecto del etomidato no pudiera ser revertido mediante la adecuada corticoterapia. La administración de etomidato nos obliga a ser más persistentes en la sospecha diagnóstica y tratamiento de la ISR. Colocar a este fármaco en el banquillo de los acusados sin probar una relación causa-efecto con la mortalidad, máxime si no se es diligente en el adecuado manejo del enfermo, parece prematuro y puede restar opciones de tratamiento en situaciones críticas.

Respuesta Eduardo Palencia Herrejón

En su comentario sobre el uso de etomidato para la intubación de los pacientes con shock séptico, el Dr. Gómez Tello destaca las ventajas de este agente inductor en cuanto a la hemodinámica del paciente se refiere, frente a los inconvenientes de otros fármacos, y argumenta que no se ha demostrado una relación causa-efecto entre el uso de etomidato y la mortalidad del shock séptico, motivos por los que se muestra partidario de continuar con su uso. En mi opinión, hay sin embargo argumentos suficientes como para relegarlo a una segunda línea: el etomidato produce disfunción suprarrenal aguda, situación que en el paciente con shock séptico está asociada claramente a un aumento de la mortalidad. Aunque no está adecuadamente documentado, es probable incluso que muchos de los casos de insuficiencia suprarrenal relativa descritos en la literatura en pacientes con shock séptico pueden ser, lisa y llanamente, casos de yatrogenia producida por el etomidato; de hecho, este fue el caso en el estudio de Annane [1], que encontró que los corticoides reducían la mortalidad en pacientes con shock séptico e insuficiencia suprarrenal relativa, cuando la mayoría de los casos que la presentaban habían sido intubados con etomidato [2]. El reciente artículo de Malerba en el Intensive Care Med [3] comentado en REMI [4], aunque tampoco prueba una relación causa-efecto entre etomidato y mortalidad, apunta en el mismo sentido, de que el etomidato puede ser el principal culpable de la insuficiencia suprarrenal relativa de los enfermos críticos.

De manera que no sería de extrañar que mucha de la literatura sobre la insuficiencia suprarrenal en el shock séptico esté contaminada por este factor de confusión: podría ser el etomidato usado en la intubación de los pacientes con shock séptico, y no la sepsis en sí, la causa de insuficiencia suprarrenal, y ser éste un factor que puede contribuir a su elevada mortalidad. Esta posibilidad no es en absoluto descabellada, y de hecho así ocurrió hace 25 años, cuando se descubrió que los enfermos críticos que recibían sedación con infusión continua de etomidato tenían una mortalidad mucho más alta que los que eran sedados con otros fármacos. ¿es posible que, tanto tiempo después, volvamos a encontrar culpable al etomidato?. No tenemos la respuesta todavía, y es urgente buscarla, pero mientras tanto debemos proteger a nuestros pacientes al máximo con los datos de que disponemos en la actualidad. Y en esta cuestión, con los datos actuales, creo que solo existe una praxis correcta: si utilizamos etomidato para la intubación en el paciente con sepsis grave o shock séptico, es obligado el empleo de dosis sustitutivas de hidrocortisona durante 24 horas.

Si no existiesen fármacos alternativos al etomidato para la intubación, tendríamos posiblemente que asumir su uso como mal menor, como han sugerido otros autores, provocando la insuficiencia suprarrenal transitoria con este fármaco, y corrigiéndola después con la administración sistemática de corticoides durante 24 horas; pero, afortunadamente, no es el caso. El intensivista dispone de una variedad de medicamentos sedantes, analgésicos y bloqueantes neuromusculares, y debe utilizarlos en beneficio del enfermo, seleccionando los fármacos y las dosis más adecuados para cada circunstancia. No se puede pretender emplear siempre el mismo fármaco para la intubación de todos los pacientes, tenga la enfermedad que tenga o independientemente de cuáles sean las circunstancias que rodean la intubación; primero porque no existe un fármaco que sea el mejor en todas las circunstancias, y segundo porque los especialistas del enfermo crítico debemos conocer los fármacos disponibles y dominar una variedad de técnicas, empleando en cada momento la más adecuada. En el caso concreto del shock séptico, con las reservas existentes sobre el uso de etomidato, el fármaco de elección es la ketamina, en ausencia de contraindicaciones (hipertensión intracraneal, enfermedad coronaria aguda). Este fármaco tiene un inicio de acción tan rápido como el etomidato, y desde el punto de vista hemodinámico se comporta de la misma manera, sin producir depresión hemodinámica. Si la ketamina está contraindicada, el fármaco de segunda elección sería el etomidato, pero teniendo en cuenta que en ese caso: 1) no se debe realizar prueba de ACTH al menos en las 24 horas siguientes, pues el resultado sería ininterpretable; 2) se debe iniciar siempre tratamiento con dosis sustitutivas de hidrocortisona (200 a 300 mg iv cada 24 horas, en cuatro dosis o en infusión continua), y 3) sin poder emplear la prueba de ACTH para detectar la existencia de insuficiencia suprarrenal asociada a la sepsis, el único criterio válido para decidir la continuación o la suspensión del tratamiento con hidrocortisona es la respuesta hemodinámica del paciente en las 24 o 48 horas siguientes. En los pacientes con sepsis grave pero sin shock, otra alternativa para la inducción durante la secuencia rápida de intubación traqueal podría ser el uso de propofol, a dosis ajustadas quizá en el rango de 1 a 1,5 mg/kg. A este respecto, es necesario señalar que el etomidato, a las dosis estándar de 0,3 mg/kg también puede producir hipotensión y colapso en pacientes sin reserva hemodinámica, por lo que en estos casos se recomiendan dosis más bajas, de 0,1 a 0,2 mg/kg; estas dosis de etomidato tienen un efecto hipnótico poco predecible y no garantizan en absoluto una buena calidad de la sedación.

Según las guías de práctica clínica recientemente publicadas [5], en los pacientes con shock séptico que requieren tratamiento con fármacos vasopresores debe iniciarse tratamiento con dosis sustitutivas de hidrocortisona en las primeras 24 horas de evolución del shock séptico. A la hora de decidir la continuación o no de dicho tratamiento se deben valorar dos criterios: la respuesta hemodinámica obtenida y la respuesta a la prueba de ACTH. Los pacientes que reciben etomidado presentan respuestas alteradas a la prueba de ACTH, por lo que en estos casos el valor diagnóstico de la prueba desaparece, y la única guía para continuar el tratamiento es la respuesta hemodinámica, teniendo en cuenta que en los enfermos sin mejoría hemodinámica en las primeras 24 horas el pronóstico es malo y que en este subgrupo los corticoides no pueden considerarse un tratamiento seguro; las recomendaciones de la campaña sobrevivir a la sepsis sobre el uso de corticoides tienen que ser revisadas en el futuro, cuando se conozcan los resultados de los estudios CORTICUS y NAIF, y una vez controlado el efecto confusor del etomidato.

Las anteriores razones han hecho considerar en el grupo de trabajo de sedación y analgesia de la SEMICYUC que el etomidato no se debe utilizar en los pacientes en que se prevea realizar una prueba de ACTH en las horas siguientes, lo que es lo mismo que decir que no se debe utilizar en el shock séptico, y recomiendan como alternativa el uso de ketamina como agente inductor para la secuencia rápida de intubación traqueal en el shock séptico [6]. Annane [7], en el editorial acompañante al artículo de Malerba, utiliza argumentos parecidos para pedir el abandono del etomidato en las UCI. En mi opinión, el etomidato debe seguir en las estanterías de nuestras unidades, pero no debemos utilizarlo en la sepsis grave y el shock séptico.

Enlaces:

1. Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korac JM, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-871. [Resumen]

2. Bloomfield R, MacMillan M, Noble DW. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003; 348: 2157-2159.

3. Malerba G, Romano-Girard F, Cravoisy A, Dousset B, Nace L, Levy B, Bollaert PE. Risk factors of relative adrenocortical deficiency in intensive care patients needing mechanical ventilation. Intensive Care Med 2005; 31: 388-392. [Resumen] [Artículos relacionados]

4. Palencia E. Insuficiencia suprarrenal en el paciente crítico: papel del etomidato. [REMI 2005; 5 (3): 838]

5. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-873. [PDF 643 K, 16 páginas]

6. Chamorro C, Borrallo JM, Pardo C, Palencia E. Grupo de trabajo de Sedación y Analgesia de la SEMICYUC. Insuficiencia suprarrenal relativa en los pacientes con shock séptico. Med Intensiva 2005; 28: 480-481. [Texto completo] [PDF 35 Kb]

7. Annane D. ICU Physicians should abandon the use of etomidate. Intensive Care Med 2005; 31: 325-326.

Palabras clave: Insuficiencia suprarrenal aguda, Enfermos críticos, Etomidato.

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