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Las medidas propuestas por el Advanced Trauma Life
Support (ATLS) Course [3] para el tratamiento del shock hemorrágico se
dirigen fundamentalmente a la normalización de las constantes vitales; sin
embargo, existen diferentes estudios que demuestran que estos parámetros
carecen de sensibilidad suficiente para valorar la eficacia de la
reanimación y para predecir el resultado final. El signo más precoz de
shock en el niño es la taquicardia, que aparece con pérdidas de volemia a
partir del 15%, pero es un signo inespecífico, ya que la ansiedad y el
dolor también pueden ser los causantes. La tensión arterial (TA) sistólica se mantiene inicialmente
normal gracias a una respuesta vasoconstrictora compensadora muy potente.
La TA comienza a disminuir cuando las pérdidas de la volemia superan el
25%-30%, y lo hace abruptamente, de tal forma que el paso de hipotensión a
colapso cardiovascular puede ser muy rápido.
En dos estudios realizados en pacientes con trauma y
hemorragia, aquellos que presentaban una saturación en la vena cava
superior (SvcO2) < 65% necesitaron más reanimación y más cirugía,
independientemente de las constantes vitales [4, 5]. La saturación venosa
central en la arteria pulmonar (SvO2) refleja el grado de equilibrio entre
transporte y consumo de oxígeno, su rango normal se encuentra entre 65% y
75%. La disminución de la PaO2, de la concentración de hemoglobina y del
volumen minuto cardiaco provocarán una disminución de la SvO2 al disminuir
los aportes de oxígeno; el estrés, el dolor y la hipertermia también
disminuyen la SvO2 al incrementar en exceso el consumo de oxígeno. Cuando
los mecanismos de compensación han sido superados y la SvO2 sigue
disminuida, aparecen la hipoxia tisular global y la acidosis láctica.
Hasta un 50% de los pacientes que están siendo reanimados de un shock
pueden tener sus constantes vitales normalizadas y sin embargo mantener
una hipoxia tisular global “oculta”, que si no es detectada y tratada con
medidas adicionales conllevará un peor pronóstico [5]. La SvcO2 es más
accesible que la SvO2, que precisa la inserción de un catéter en la arteria
pulmonar y mantiene un buena correlación con ella. En pacientes en shock
la SvcO2 es una media de un 10% más alta que la SvO2, lo que se debe a la
redistribución del flujo desde los lechos esplácnico y renal a la
circulación cerebral y coronaria, implicando una disminución de la
saturación en el seno coronario. Niveles de SvO2 < 60%-65% o de SvcO2 <
70% se asocian con un incremento de la mortalidad en el shock de cualquier
etiología. Valores de SvcO2 < 50% son considerados críticos [5].
El exceso de bases (EB) también es un indicador de
shock y un predictor fiable de la gravedad de la lesión traumática y de la
mortalidad. Un EB < -5 se ha relacionado con una mortalidad del 37% en
niños politraumatizados [6]. En este mismo estudio, el EB demostró ser más
sensible para detectar el shock que las constantes vitales al ingreso, ya
que no se detectaron diferencias significativas en la TA ni en la
frecuencia cardiaca de
los niños acidóticos con respecto a los que no lo estaban. La presencia al
ingreso de un EB < -8 debe hacer sospechar la existencia de lesiones
potencialmente mortales y de un shock descompensado. La incapacidad para
corregir el déficit de bases durante las primeras 24 horas conlleva una
elevada mortalidad.
Por último, la determinación de ácido láctico en sangre
arterial o venosa ha demostrado ser más precoz y más predictivo que el EB
[7]. Las cifras de ácido láctico superiores a 2 mmol/L o 18 mg/dl indican
la presencia de shock.
La reanimación agresiva con cristaloides en la
hemorragia grave producida por un traumatismo penetrante se ha asociado en
algunos estudios de adultos con un peor pronóstico [8]. En estos casos, el
retraso en la consecución de los objetivos terapéuticos estándar puede ser
beneficioso si los pacientes van a ser intervenidos quirúrgicamente de
forma precoz. La denominada “hipotensión permisiva”, que consiste en
mantener una TA por debajo de los niveles normales sin comprometer
excesivamente la perfusión orgánica, reduce el ritmo de sangrado, el
resangrado y la hemodilución, mejorando la supervivencia en estudios
animales y también en algunos realizados en adultos [9]. Este abordaje del
tratamiento prehospitalario del shock hemorrágico recomienda una
fluidoterapia con cristaloides en bolos de 5 ml/kg guiada por la pérdida
de pulso radial o por la disminución del nivel de conciencia. Actualmente
no existen evidencias claras de beneficio en el traumatismo cerrado, y
tampoco en la población infantil, por lo que en presencia de signos de
hipoperfusión grave o de un TCE con hipotensión, es razonable realizar una
reanimación más agresiva, pero juiciosa, con cristaloides y sangre hasta
la cirugía [10, 11]. La hipotensión constituye el factor pronóstico más
importante en el niño politraumatizado. En el estudio de Pigula y col.
[12] la presencia de hipotensión en el momento del ingreso en urgencias
tuvo una frecuencia del 18% y se asoció con una mortalidad del 61% con
respecto al 22% en los pacientes sin hipotensión. En el estudio de Levin y
col. [13] la hipotensión se observó con mayor frecuencia en el grupo de
edad inferior a 4 años, observándose también en este grupo la mortalidad más
elevada. Algunos investigadores han observado que en niños con TCE grave,
aquellos con hipertensión al ingreso tienen una supervivencia
significativamente superior a los hipotensos [14]. Un estudio
retrospectivo reciente de 172 niños (30 fallecidos) con TCE grave concluyó
que el pronóstico era mucho mejor en aquellos con una TAS al ingreso
inferior al
percentil 75, sugiriendo que la consecución de valores supranormales de
TA sistólica puede conllevar un resultado más favorable [15]. Sin embargo, este
punto debe ser investigado con mayor profundidad ya que los estudios
existentes, generalmente retrospectivos, arrojan resultados
contradictorios.
Si existe un TCE grave asociado, la recomendación de la
Trauma Brain Foundation en adultos es mantener una TA sistólica > 120 mm Hg (TA
media >
90 mm Hg), objetivo que puede requerir la administración de noradrenalina.
En estas circunstancias, el parámetro más útil para guiar la reanimación
sería la presión de perfusión cerebral (PPC). En el niño, una PPC < 40 mm
Hg se ha asociado de forma consistente con una mortalidad próxima al 100%
independientemente de la edad. Los resultados mejoran si la PPC se
mantiene por encima de 65 mm Hg durante las 6 primeras horas. Dado que en
las primeras horas de la reanimación la mayoría de los niños no tendrán
monitorizada la PIC, la TAS será el parámetro guía en la reanimación
inmediata del niño traumatizado. En ausencia de estudios que delimiten
claramente los límites óptimos de la TA sistólica, ésta debería mantenerse en el
rango normal [16, 17].
No debe olvidarse que hasta un 40% de los niños con un
TCE aislado grave pueden presentar hipotensión en ausencia de hemorragia,
situación que es más frecuente en los niños menores de 5 años y que se ha
relacionado con una depresión importante de la función miocárdica
atribuida a una liberación masiva de catecolaminas y opioides que se
produciría inmediatamente después del accidente [18]. En estos casos la
hipotensión debe tratarse también con agresividad, estando indicada la
monitorización hemodinámica invasiva en aquellos que no respondan a la
fluidoterapia.
Los objetivos básicos generales de la reanimación en el
shock hemorrágico se dirigen a la consecución de los siguientes parámetros
[11, 12]:
Siguiendo las recomendaciones del ATLS [3], la reposición
de líquidos intravenosos se iniciará con un bolo de 20 mL/kg de solución
electrolítica: suero salino fisiológico (SSF) o Ringer lactato durante 10
a 15 min. Esta carga inicial equivale al 25% del volumen sanguíneo
estimado y puede repetirse hasta tres veces antes de iniciar la
transfusión de concentrados de hematíes. El suero salino hipertónico posee
una probada capacidad para aumentar la TA y disminuir la presión
intracraneal con la infusión de volúmenes bajos, sin embargo, estas
cualidades no se tradujeron en una mejoría del grado de recuperación
neurológica a largo plazo con respecto a los cristaloides isotónicos en un
estudio aleatorio y doble ciego, realizado en el área metropolitana de
Melbourne en pacientes adultos con hipotensión y TCE grave [19].
Los coloides restablecerán antes la hemodinámica del
paciente, sin embargo no se usan inicialmente porque todos los estudios
existentes hasta ahora que comparan cristaloides y coloides no encuentran
ninguna ventaja en cuanto a la supervivencia [20, 21], y sí mayores
riesgos de efectos secundarios. Los almidones sintéticos, la albúmina y en
menor medida las gelatinas, tienen efectos indeseables sobre la
hemostasia, produciendo los primeros una disminución del factor VIII-von
Willebrand y un aumento de todos los tiempos de coagulación, y todos ellos
una alteración de la función plaquetaria. En un ensayo clínico reciente
realizado en 7.000 pacientes adultos ingresados en la UCI con diferentes
patologías, la albúmina no fue superior al suero salino fisiológico y se
asoció con una tendencia a una mayor mortalidad en el subgrupo de los
pacientes traumatizados [22].
Los coloides pueden alternarse con cristaloides en caso
de hipotensión profunda hasta iniciar la transfusión de sangre cruzada. Si
se utiliza un almidon sintético, se recomienda no sobrepasar la dosis
diaria de 15 mL/kg.
En algunos estudios epidemiológicos la transfusión de
sangre en el shock hemorrágico traumático ha resultado ser un predictor
independiente de fallo multiorgánico. La sangre almacenada en banco más de
15 días provoca leucotoxicidad y obstrucción de los capilares por
disminución de la deformabilidad de la membrana de los hematíes
almacenados. Otros problemas asociados con la transfusión como el riesgo
de transmitir enfermedades, el tiempo que requieren las pruebas cruzadas y
la oferta limitada de sangre han llevado al desarrollo de transportadores
de oxígeno acelulares como las hemoglobinas polimerizadas [23]. Sin
embargo, las soluciones de hemoglobina hasta ahora han defraudado las
expectativas. Un ensayo clínico en fase III con DCLHb (diaspirin
crosslinked Hb) realizado en pacientes traumatizados hubo de ser
suspendido prematuramente al observarse en el análisis de los primeros 112
pacientes un aumento de la mortalidad a los 28 días en el grupo tratado
(46% frente al 17% en el grupo control), que se atribuyó a su efecto
vasopresor por inhibición del NO que provocaría un aumento del sangrado y
una disminución de la perfusión por vasoconstricción excesiva [24]. En
todo caso las soluciones de hemoglobina y otros transportadores de oxígeno
no celulares no serán sustitutos, sino complementarios, un puente hasta
disponer de sangre.
El paciente politraumatizado con una hemorragia
profusa entrará en un círculo vicioso caracterizado por hemodilución,
consumo de factores de la coagulación, fibrinolisis, hipotermia, acidosis,
politransfusión, mayor hemodilución y finalmente fallo multiorgánico y
muerte. El paciente que presenta la tríada hipotermia, acidosis y
coagulopatía presenta una mortalidad muy elevada a pesar de la cirugía,
por ello es muy importante minimizar la transfusión de hemoderivados en lo
posible mediante un control quirúrgico muy precoz de la hemorragia. Cuando
la coagulopatía se ha establecido, el recalentamiento y la reposición de
factores de la coagulación son esenciales [25].
El factor VIIa recombinante (rFVIIa, NovoSeven®) que fue
desarrollado para el tratamiento de pacientes con hemofilia ha conseguido
detener el sangrado en series cortas de pacientes con hemorragias agudas
traumáticas y de otro origen. Más del 60% de los pacientes dejan de
sangrar tras la administración del producto, disminuyendo las necesidades
de transfusión y mejorando la coagulopatía de cara a la cirugía. Sin
embargo, cuando la coagulopatía es profunda el rFVIIa es inefectivo [26].
El rFVIIa actuaría exclusivamente en el lugar de la lesión hemorrágica
uniéndose al factor tisular, activando la formación de trombina, activando
las plaquetas y promoviendo la formación del coágulo. Actualmente no
existe ninguna evidencia de tipo I para recomendar su uso en hemorragias
agudas. Todavía se desconocen las dosis ideales y las indicaciones
precisas. Recientemente se han publicado los resultados de un estudio
internacional, multicéntrico, aleatorio y doble ciego que incluyó a 277
pacientes adultos con una hemorragia grave secundaria a traumatismo grave
[27]. En el grupo tratado se observó una disminución significativa de las
necesidades transfusionales y una tendencia a la disminución de la
mortalidad y de complicaciones graves. No hubo efectos secundarios graves.
En nuestro país el fármaco está aprobado únicamente para el tratamiento de
la hemorragia aguda en el paciente hemofílico, en el resto de los casos se
considera de “uso compasivo”. En estas condiciones, las posibles
indicaciones del rFVIIa en pacientes traumatizados (no hay experiencia en
niños) serían las siguientes [28]: hemorragia aguda, reversión de
anticoagulantes, hemorragia cerebral traumática, coagulopatía secundaria a
sepsis o fallo multiorgánico y coagulopatía congénita por deficiencia de
factores. La dosis recomendada es de 90 mcg/kg, y puede repetirse a las 2
horas si no es efectiva.
Los níños, especialmente los lactantes, son más
propensos que los adultos a la hipotermia por su mayor superficie corporal
en relación con su masa y por un sistema termoregulador más inmaduro. En
un estudio retrospectivo reciente de adultos muy amplio, la hipotermia al
ingreso se asoció con un aumento de la mortalidad que fue independiente
del tipo de lesión, de la gravedad, del tiempo de exposición y del volumen
de fluidos infundidos; aunque todos estos factores contribuyen a la
hipotermia, no fueron los responsables de sus efectos adversos, que se
atribuyeron principalmente a la coagulopatía aunque sin pruebas
definitivas [29]. La hipotermia ≤ 34ºC deprime la contractilidad
miocárdica y enlentece las reacciones enzimáticas, altera la función
plaquetaria, activa la fibrinolisis y provoca una coagulopatía que no es
detectable mediante las pruebas habituales, que se realizan a 37º C [25].
Aunque hay algunos datos que apuntan hacia un posible beneficio en
mantener la hipotermia en adultos jóvenes que ingresan en urgencias con un
TCE grave [30], la aplicabilidad de esta medida en niños no se ha
comprobado y por lo tanto se recomienda mantener una temperatura corporal
normal mediante métodos convencionales: aumentar la temperatura ambiental,
utilizar mantas térmicas, lámparas de luz para procedimientos que
requieren una exposición corporal prolongada, calentar la mezcla gaseosa
del respirador a su paso por el humidificador, infundir los fluidos y la
sangre utilizados en la reanimación a temperaturas de 38-40º C, y envolver
la cabeza y las extremidades con plástico.
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