Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 1065. Vol 7 nº 1, enero 2007

Autor: Lara Marqués Álvarez

http://remi.uninet.edu/2007/01/REMI1065.htm

Variables hemodinámicas y crecimiento precoz del hematoma intracerebral espontáneo

En la hemorragia intracerebral espontánea se comprobó la elevada incidencia de crecimiento precoz del hematoma, pero no se encontró asociación entre el crecimiento y las variables hemodinámicas estudiadas.

Artículo original: Jauch EC, Lindsell CJ, Adeoye O, Khoury J, Barsan W, Broderick J, Pancioli A, Brott T. Lack of evidence for an association between hemodynamic variables and hematoma growth in spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 2006; 37: 2061-2065. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Uno de cada tres pacientes con hemorragia intracerebral espontánea (HIE), continúa sangrando durante las primeras horas de instauración de los síntomas, resultando un crecimiento del hematoma [1]. Esta progresión se ha asociado con el deterioro neurológico, con el pronóstico y con la mortalidad [2, 3]. Algunos parámetros hemodinámicos y sus combinaciones se han relacionado con el incremento de la tensión de la pared del vaso sanguíneo cerebral, lo que podría explicar el crecimiento del hematoma en esta primera fase [4].

Resumen: Los autores realizan un análisis “post hoc” a partir de variables clínicas y de neuroimagen recogidas en pacientes con HIE, en un estudio multicéntrico observacional prospectivo. Se incluyeron pacientes >18 años con HIE en la tomografía computerizada craneal (TC) en las primeras tres horas. Se excluyeron las postraumáticas, por aneurisma, malformación arteriovenosa, y anticoagulantes. El objetivo fue investigar la asociación de variables hemodinámicas con el crecimiento del hematoma. Al ingreso en el hospital se midió el volumen, a la hora y a las veinte horas (TC). Se registraron variables como la tensión arterial sistólica (TAS), diastólica (TAD) y media (TAM), la presión de pulso (PP=TAS-TAD), frecuencia cardiaca (FC) durante esas primeras 20 horas. Por último, se construyó un modelo de regresión logística multivariante. En la primera hora se analizaron 98 pacientes, mientras a las veinte horas sólo 65 tenían recogidas todas las variables y realizado el TC. Dentro de la primera hora de evolución, el 28% (27/98) de los pacientes presentaron un crecimiento de la hemorragia y hasta el 37% (24/65) en las primeras veinte en pacientes no intervenidos. Durante el periodo de estudio el 75,5% fue tratado con antihipertensivos. En el multivariante, ningún parámetro hemodinámico se asoció de manera significativa con el crecimiento de la hemorragia en las primeras veinte horas.

Comentario: En varias publicaciones se han descrito múltiples factores relacionados con el crecimiento del hematoma, entre las que se incluyen el infarto cerebral previo, hepatopatía, alcoholismo, uso de aspirina, hiperglucemia, fibrinógeno y la hipertensión arterial al ingreso, ésta última muy relacionada con la morbimortalidad [5]. En contraposición, en este artículo ningún parámetro hemodinámico resultó ser predictor de la expansión del hematoma en las primeras horas. Modificaciones de la TA y la FC tras la estimulación del paciente (intubación, canalización de vías, sondas, etc), elevaciones transitorias de la TA no captadas o la hipertensión arterial como respuesta al incremento de la presión intracraneal pueden traducir falsamente un resangrado precoz. Los autores también sugieren la ampliación de estudios sobre la influencia de las variables hemodinámicas en la tensión de la pared del vaso, así como terapias intervencionistas a ese nivel y por supuesto definir los objetivos de tensión arterial óptima inmediatamente después del ictus, todavía en discusión [6].

Lara Marqués Álvarez
Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo
©REMI, http://remi.uninet.edu. Enero 2007.

Enlaces:

  1. Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W, Tomsick T, Sauerbeck L, Spilker J, Duldner J, Khoury J. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 1997; 28: 1-5. [Resumen] Texto completo [HTML]
  2. Leira R, Davalos A, Silva Y, Gil-Peralta A, Tejada J, Garcia M, Castillo J; Stroke Project, Cerebrovascular Diseases Group of the Spanish Neurological Society.  Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: predictors and associated factors. Neurology 2004; 63: 461-467. [Resumen]
  3. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN, Skolnick BE, Steiner T; Recombinant Activated Factor VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators.. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2005; 352: 777-785. [Resumen]
  4. Fujii Y, Takeuchi S, Sasaki O, Minakawa T, Tanaka R. Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 1998; 29: 1160-1166. [Resumen] Texto completo [HTML] [PDF 113Kb]
  5. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA; IST Collaborative Group. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke 2002;  33: 1315-1320. [Resumen] Texto completo [HTML] [PDF 81K]
  6. Qureshi AI, Harris-Lane P, Kirmani JF, Ahmed S, Jacob M, Zada Y, Divani AA. Treatment of acute hypertension in patients with intracerebral hemorrhage using American Heart Association guidelines. Crit Care Med 2006; 34: 1975-1980. [Resumen]

Palabras clave: Presión arterial, Crecimiento hematoma, Hemorragia intracerebral espontánea.