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Manejo de la sepsis pancreática
[Versión para imprimir] [Comentario Caridad Soler]

Introducción

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas, que puede cursar con complicaciones locales y sistémicas. En el 80-90% de los casos presenta un curso clínico leve y autolimitado, con edema intersticial de la glándula pancreática (PA edematosa), que se resuelve de forma espontánea entre 5 y 7 días, denominándose pancreatitis aguda leve o moderada, con cifras de mortalidad inferiores al 1%. En el 10-20% de los casos restantes se presenta con un curso clínico grave que evoluciona a fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como la necrosis pancreática, el abceso pancreático y el pseudoquiste pancreático, denominándose pancreatitis aguda grave (PAG), asociándose a cifras globales de mortalidad en torno al 30-40% [1]. En la PAG con necrosis pancreática (PAN) se reconocen dos estadios evolutivos (Figura 1): 1- Fase precoz o PAN estéril (primeras 2 semanas): Aquella que cursa con necrosis pancreática estéril, que puede desarrollar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y eventualmente disfunción multiorgánica, con cifras de mortalidad de aproximadamente el 10%. 2- Fase tardía o PAN infectada (más de 2 o 3 semanas): Infección de la necrosis pancreática que cursa con sepsis y puede evolucionar a shock séptico y disfunción multiorgánica, con cifras de mortalidad mayores del 80% [2, 3].

Fig. 1

Existen dos complicaciones infecciosas en la pancreatitis aguda: La Necrosis pancreática infectada y el Abceso pancreático, con diferente pronóstico y tratamiento.

Necrosis pancreática infectada

La necrosis pancreática infectada es una complicación grave y un factor independiente de riesgo para la mortalidad en los pacientes con PAG. Los principales factores de riesgo para la sobreinfección de la necrosis pancreática son: a) Extensión de la necrosis pancreática (cuando el área necrótica es inferior al 50% se produce infección en el 25%, mientras que cuando el área necrótica es de más del 50% de la glándula la incidencia de infección es del 85%) y la b) Duración del proceso inflamatorio (incidencia de infección menor del 15% en las primeras 2 semanas, y de hasta el 70% a partir de las 3ª semana) [4, 5].

Respecto a la patogénesis de la necrosis pancreática infectada, se postula que la alteración de los mecanismos de defensa del huésped en el foco de necrosis constituye un estado de alta vulnerabilidad para la sobreinfección bacteriana. Se acepta que la traslocación bacteriana desde el tracto digestivo (intestino) es el principal mecanismo fisiopatogénico, sin  poder descartarse otros mecanismos como la diseminación hematógena, la vía linfática o la vía ascendente (desde la vía biliar hacia el conducto pancreático principal); este último mecanismo está relacionado fundamentalmente con procedimientos invasivos realizados sobre la vía biliar.

A.- Patógenos implicados en la necrosis pancreática infectada

Los patógenos más frecuentemente implicados en la infección de la necrosis pancreática son los bacilos gram-negativos de origen entérico (50-70%) [6], principalmente E. coli, Pseudomonas ssp, Enterobacter, Bacteroides, Proteus y Klebsiella. En segundo lugar, los cocos gram-positivos, que se aíslan cada vez con mayor frecuencia, como resultado de la diseminación hematógena, la vía ascendente tras procedimientos invasivos y por la selección bacteriana producida por la antibioterapia profiláctica de amplio espectro. Las infecciones fúngicas, cuyo principal exponente son las Candida ssp, han experimentado un incremento en su incidencia, fundamentalmente debido a la generalización del uso de la profilaxis antibiótica de amplio espectro [7]. En la fase precoz de la necrosis pancreática se aíslan predominantemente bacilos gram-negativos de origen entérico; siendo más característico el aislamiento de gram-positivos, hongos y otros patógenos multirresistentes en las fases más tardías del proceso [6], debido fundamentalmente a la alteración de la flora bacteriana inducida por la profilaxis antibiótica de amplio espectro.

B.- Diagnóstico de la pancreatitis aguda grave necrotizante

Los criterios para valorar la gravedad de una PA (Tabla I) se basan en:

• Parámetros clínicos

• Sistemas multifactoriales de gravedad

• Marcadores biológicos

• Criterios radiológicos

Criterios clínicos

Los parámetros clínicos (tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, ritmo de diuresis, intensidad del dolor, signo de Grey-Turner, signo de Cullen ....) recogidos en la fase inicial de la PA son, en términos generales, malos predictores de la gravedad de la PA, presentando una alta especificidad pero una baja sensibilidad en las primeras 24 horas de evolución, y mejorando su valor discriminativo a las 48 horas. La presencia de disfunción multiorgánica inicial en el seno de un episodio agudo de PA no es un buen predictor de gravedad, ya que solo se produce en aproximadamente en un 50% de las PA graves que posteriormente desarrollarán complicaciones.

Puntuaciones de gravedad

Los sistemas multifactoriales de gravedad  [8] (criterios de Ranson y de Imrie) (Tablas II y III) tienen muchas limitaciones a la hora de predecir la gravedad de un episodio de PA, principalmente por su escasa capacidad para detectar las formas graves, su baja sensibilidad en la valoración inicial y la necesidad de 48 horas de evolución del cuadro para completar todos los criterios. El mejor sistema de valoración multifactorial para predecir la gravedad de una PA es la escala de gravedad sistémica APACHE II [9], por sus mejores cifras de sensibilidad y especificidad, su precocidad (eficaz en las primeras 24 horas) y la posibilidad de usarse como escala de seguimiento evolutivo de la gravedad de la PA. Conviene reseñar la combinación de la escala de gravedad APACHE-II y el Indice de Masa Corporal (IMC), conocido como el APACHE-O [10], que mejora ostensiblemente la precisión y eficacia en establecer el pronóstico de gravedad en un brote de PA. Un APACHE-II > 8 y un APACHE-O > 6 tienen una alta sensibilidad y especificidad para detectar formar graves de PA en las primeras 24 horas de evolución del cuadro.

Marcadores biológicos

Los marcadores biológicos han supuesto un avance para discriminar entre formas leves y formas graves en la fase precoz de la PA. El marcador biológico principal (“patrón de oro”) es la Proteína C reactiva (PCR) [11], reactante de fase aguda, sintetizado a nivel hepático, cuyos niveles plasmáticos se correlacionan linealmente con la gravedad de la PA y la existencia de necrosis pancreática. Es una prueba de determinación sencilla y económica, con alta disponibilidad, cuyo principal inconveniente es la necesidad de obtener la determinación a las 48 horas de evolución del cuadro, para obtener los mejores valores discriminativos. Su punto de corte (a las 48 horas) es de 150 mg/dl y los valores de sensibilidad y especificidad son del 80% y del 75%, respectivamente. Existen otros marcadores biológicos en fase de estudio experimental [12], cuyos resultados son alentadores para la predicción de la gravedad en la fase precoz de la PA, como son la elastasa polimorfonuclear (E-PMN), la procalcitonina (PCT) y los péptidos urinarios de activación de las proteasas: péptidos de activación del tripsinógeno (PAT) y péptido de activación de la carboxipeptidasa (PACAP).

Criterios radiológicos

Los criterios radiológicos permiten estratificar la gravedad de la PA con gran fiabilidad. La realización de una TC simple [13] permite realizar una primera clasificación (criterios tomográficos clásicos de Balthazar) radiológica de la gravedad de la PA en 5 grados (A-E); además permite una adecuada valoración de la morfología pancreática y de los tejidos peripancreáticos (Tabla 4). La TC dinámica (con contraste intravenoso) debe realizarse en aquellos pacientes con criterios clínicos y biológicos de gravedad (Ransom > 3; APACHE II > 8; PCR > 150) entre las 72 y 120 horas de evolución del cuadro, para evaluar un factor pronóstico de gravedad como es la necrosis pancreática y completar la clasificación radiológica con el "Índice de Gravedad Tomográfica" (IGT) [14] en el cual se une la clasificación de la TC simple de Balthazar (grado A-E) con una puntuación en función del porcentaje de necrosis de la glándula pancreática, obteniendo una puntuación pronóstica (0-3: PA Leve; 3-6: PA Grave; 7-10: PA Necrotizante), estrechamente relacionado con el riesgo de complicaciones y la mortalidad (Tabla 5).

C.- Diagnóstico de la necrosis pancreática infectada

El deterioro clínico, la fiebre y leucocitosis mantenida tras excluir otros focos de infección, la disfunción orgánica no resuelta, los niveles de PCR persistentemente elevados (> 150 mg/dl) a partir del 7º-10º día de evolución y la presencia de gas peripancreático en la TC son datos indirectos que sugieren la posibilidad de sobreinfección de la necrosis pancreática. La prueba confirmatoria de la infección de la necrosis pancreática es el estudio microbiológico del material obtenido mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TC o ecografía de la necrosis pancreática o peripancreática. El material obtenido tras la punción debe ser procesado de forma inmediata para la realización de una tinción de gram y cultivo. Se ha demostrado que una tinción de gram positiva  es un indicador fiable de necrosis pancreática infectada [15, 16]. Es una técnica precisa, segura y fiable para el diagnóstico de necrosis pancreática infectada, con un riesgo potencial de contaminación de la muestra. Su precisión es alta (tabla VI), con una baja tasa de complicaciones, como la punción de un asa intestinal, el sangrado o la exacerbación de un brote de pancreatitis.

D.- Antibioterapia profiláctica en la pancreatitis aguda grave

En base a los estudios realizados por el grupo de Ulh [17], se conoce que la sobreinfección de la necrosis pancreática con el desarrollo de sepsis pancreática es la complicación más grave de la pancreatitis aguda grave, con elevadas tasas de mortalidad. Existen evidencias de que la administración profiláctica de antibióticos podría disminuir la incidencia de infección de la necrosis pancreática y la mortalidad del cuadro, aunque es materia de controversia científica el beneficio clínico real obtenido con la antibioterapia profiláctica de amplio espectro. Además, hay que reseñar que ninguno de los estudios disponibles sobre la antibioterapia profiláctica sistémica tiene el tamaño muestral suficiente para detectar diferencias estadísticas en la mortalidad.

Existen 2 metaanálisis [18, 19] que comparan la terapia antibiótica profiláctica frente a un grupo control (sin tratamiento) en los pacientes con PA necrotizante. En ambos se obtuvo una reducción significativa en las cifras de mortalidad, complicaciones sépticas y necesidad de cirugía. Tras un análisis detallado de los estudios seleccionados en ambos metaanálisis, se ha argumentado que la ausencia de resultados homogéneos en los estudios, la variabilidad de los criterios de inclusión, la baja calidad metodológica, los distintos regímenes antimicrobianos usados y la no inclusión del único estudio aleatorizado y doble ciego [3] realizado hasta la fecha hacen cuestionable la indicación de la terapia antibiótica profiláctica en pacientes con PA grave. En el estudio de Pederzoli y col. [20], que incluyó 74 pacientes con PA necrotizante de causa biliar, con un Ransom (medio) de 3,7, la administración de imipenem-cilastatina, se asoció a una reducción de la incidencia de sepsis pancreática (del 30,3% al 12,2%) y extrapancreática (48,5% al 14,6%) estadísticamente significativa (p < 0,01), sin disminuir la incidencia de disfunción orgánica, la necesidad de tratamiento quirúrgico y la mortalidad. Este estudio plantea la cuestión de si la supuesta evolución clínica favorable atribuible a la antibioterapia profiláctica es debida a fundamentalmente  a una reducción de la incidencia de infecciones nosocomiales, en lugar de una reducción de la sobreinfección de la necrosis pancreática. El estudio de Sainio y col. [21], que incluyó 60 pacientes con pancreatitis necrotizante de causa alcohólica, con un Ranson medio de 5,5, administrando cefuroxima demostró una reducción estadísticamente significativa de las complicaciones infecciosas en el grupo de la antibioterapia profiláctica. El análisis detallado de las complicaciones infecciosas demostró un número desproporcionado de infecciones urinarias (que solo se redujeron en el grupo tratamiento) y una alta tasa de infección por S. epidermidis, que impide una correcta interpretación de los resultados obtenidos. El estudio de Schwarz y col. [22], que incluyó 26 pacientes con pancreatitis aguda necrotizante de origen biliar, con similar extensión de la necrosis pancreática, administrando una pauta de ofloxacino + metronidazol no encontró diferencias en la tasa de sobreinfección de la necrosis pancreática, fallo orgánico y mortalidad del proceso. El estudio de Nordback y col [23]. incluyó 58 pacientes, y los que recbiieron profilaxis antibiótica con imipenem tuvieron una menor mortalidad (2% frente a 5% en el grupo control;  p = 0,04). (Tabla VII).

En 2 estudios se compararon diferentes regímenes antibióticos para la profilaxis de la pancreatitis aguda grave. Bassi y col. [24], aleatorizaron 60 pacientes con pancreatitis aguda necrotizante a recibir perfloxacino o imipenem durante 14 días, encontrándose una reducción significativa en la incidencia de infección de la necrosis pancreática en aquellos pacientes que recibieron imipenem (34% frente a 10%; p = 0,03), sin obtener diferencias significativas en las cifras de mortalidad (24% frente a 10%; p = 0,18). Se aisló mayor número de cepas bacterianas resistentes en el grupo de tratamiento con perfloxacino. Manes y col. [25] aleatorizaron 176 pacientes a recibir meropenem frente a imipenem durante 14 días, sin encontrar diferencias significativas respecto a las complicaciones sépticas, intervenciones quirúrgicas y cifras de mortalidad (13,6% frente a 11,4%). De estos resultados se concluye que: 1) el imipenem es superior al perfloxacino y tiene una eficacia similar al meropenem; 2) la combinación de quinolonas + metronidazol no es una pauta efectiva como antibioterapia profiláctica; y 3) la duración del tratamiento antibiótico profiláctico de 2 semanas parece ser efectiva (Tabla VII).

En el estudio de Isenmann y col. [3], el único ensayo clínico controlado aleatorizado, multicéntrico y doble ciego, se incluyeron 114 pacientes (76 con PA necrotizante), con un Ranson medio de 2-3. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir una combinación de quinolonas + metronidazol frente a placebo. No se demostraron diferencias significativas en las tasas de infección de la necrosis pancreática (12% grupo tratamiento frente a 9% grupo control), cifras de mortalidad (5% grupo tratamiento frente a 7% grupo control), disfunción orgánica, complicaciones sistémicas y necesidad de cirugía. Conviene destacar el hecho de que hasta un 20% de las cepas bacterianas de los  pacientes del grupo placebo eran resistentes a la combinación de quinolonas + metronidazol, cuestionando la eficacia de este régimen. Este estudio plantea una serie de cuestiones respecto a la antibioterapia profiláctica en la PA grave: a) los pacientes con PA de grado leve-moderado no se benefician de la antibioterapia profiláctica; b) es conveniente seleccionar la indicación de la antibioterapia profiláctica a aquellos pacientes con disfunción orgánica precoz y/o necrosis pancreática superior al 30%; y c) las pautas antibióticas con carbapenémicos (imipenem o meropenem) son claramente superiores a las que incluyen quinolonas + metronidazol.

Existe controversia respecto a si el uso de la terapia antibiótica profiláctica podría modificar la flora bacteriana en la necrosis pancreática, con una selección de la flora bacteriana y una incidencia predominante de sobreinfección de la necrosis pancreática por bacterias gram positivas y hongos. Hasta el 25% de los pacientes con necrosis pancreática que no reciben antibióticos desarrollan infecciones fúngicas, con una mortalidad de hasta el 85%. La incidencia de infecciones fúngicas se correlaciona con la extensión de la necrosis y la gravedad del cuadro. En cuatro ensayos clínicos aleatorizados sobre la antioterapia empírica profiláctica [3, 20-22] se recogieron los datos respecto a la incidencia de sobreinfección fúngica (en ninguno de ellos era el objetivo primario), obteniendo tasas de infección fúngica menores del 7% en tres de ellos, y del 20% en un estudio de pequeño tamaño muestral [22]. En base a estos hallazgos se concluye que la antibioterapia profiláctica no produce un incremento en la incidencia de infecciones fúngicas, y se postula que el tratamiento precoz con antifúngicos podría reducir la incidencia de estas sobreinfeciones, cuestión a aclarar en futuros estudios debidamente diseñados.

Por último, conviene destacar que una identificación precoz y más precisa de aquellos factores de riesgo que favorecen la infección de la necrosis pancreática permitiría ser más específico al indicar el tratamiento profiláctico, optimizando los beneficios y minimizando los riesgos. Se ha sugerido que la procalcitonina (PCT) [12], propéptido activo de la calcitonina, podría ser útil para diagnosticar la infección pancreática en fase precoz.

En base a lo expuesto anteriormente, y a pesar de que no existen datos concluyentes al respecto [26], se acepta que:

• La administración profiláctica de antibióticos sistémicos podría disminuir la incidencia de infección de la necrosis pancreática y consecuentemente la mortalidad.

•  La antibioterapia profiláctica de elección son los carbapenémicos (imipenem o meropenem), reservándose la pauta de quinolonas + metronidazol para aquellos pacientes alérgicos a beta-lactámicos.

• La duración del tratamiento antibiótico sistémico profiláctico aceptada por la mayoría de los autores es de 2 semanas, prolongándose la duración si persisten las complicaciones locales o sistémicas no sépticas o si los niveles de PCR se mantienen por encima de 120 mg/dl.

• Es de vital importancia ajustar el régimen antibiótico al espectro de resistencia antimicrobiana del centro hospitalario para lograr una profilaxis antibiótica adecuada. Por su espectro antimicrobiano, el imipenem y el meropenem parecen especialmente indicados.

Estudios experimentales sugieren que la descontaminación selectiva del tracto digestivo (DDS) con antibióticos no absorbibles constituyen una estrategia alternativa eficaz para eliminar los patógenos bacterianos de la flora intestinal, reducir los episodios de traslocación bacteriana y disminuir la incidencia de sobreinfección de la necrosis pancreática. En el único estudio clínico de descontaminación digestiva selectiva [27] publicado hasta la fecha, se aleatorizaron 102 pacientes con PA grave a recibir una combinación de sulfato de colistina, anfotericina y norfloxacino por vía oral y rectal (enemas), hasta la completa erradicación de la flora microbiana de la cavidad oral y del recto., suplementándose la pauta con terapia antibiótica profiláctica sistémica con cefotaxima intravenosa. Se constató una reducción significativa en las cifras de mortalidad en el grupo de DDS (mortalidad 22% en el grupo de DDS y del 35% en el grupo control; p < 0,05), fundamentalmente a expensas de la mortalidad tardía (> 2 semanas), y con una reducción significativa (p = 0,003) de las tasas de sobreinfección de la necrosis pancreática por microorganismos gram negativos. A pesar de estos resultados, no es posible obtener conclusiones definitivas respecto a la DDS por la combinación de antibióticos no absorbibles y sistémicos, que impide determinar qué componente del tratamiento es el responsable del beneficio. En la actualidad, no puede recomendarse el uso sistemático de la descontaminación digestiva selectiva (DDS) en la PA grave para prevenir la sepsis pancreática.

Existe una nueva indicación en el manejo intensivo de la PAN con sepsis grave, en aquellos pacientes con APACHE-II > 24 y/o fallo de 2 o más órganos en las primeras 24 horas y con ausencia de contraindicaciones: La drotrecogina alfa activada (Proteína C activada), administrada durante 96 horas, en perfusión intravenosa a un ritmo de 24 µgr/kg/h, asociada al mejor tratamiento estándar de la sepsis grave (terapia resucitadora dirigida, antibioterapia de amplio espectro adecuada, terapia esteroidea sustitutiva, …), respetando los intervalos de interrupción del fármaco durante los procedimientos invasivos (intervención quirúrgica / punción percutanea → suspender 2 horas y reiniciar 12 horas después).

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Eduardo Domínguez Pardo, Jose Manuel Gómez García
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Febrero 2007.

Palabras clave: Pancreatitis aguda, Necrosis pancreática, Sepsis pancreática.

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última modificación: 01/07/2007