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Cuidados cardiacos post-resucitación
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En los últimos 20 años se ha venido llevando a cabo una optimización de la respuesta a la parada cardiaca extrahospitalaria (PCE) mediante el desarrollo e implementación del concepto de “cadena de supervivencia” [1]. Con la implantación de los primeros tres eslabones de esta cadena en la comunidad (alerta precoz, resucitación cardiopulmonar [RCP] precoz por testigos y desfibrilación temprana) se ha conseguido que un mayor número de víctimas de parada cardiaca recuperen la circulación espontánea en una primera instancia. No obstante, la mayoría (aproximadamente el 70%) de los pacientes que consiguen recuperación de la circulación espontánea (RCE) y llegan vivos al hospital mueren en los primeros pocos días, y esta situación no ha mejorado de forma significativa a lo largo de estos años.

En dos estudios recientes independientes, llevados a cabo en Notario [2] y en Taipei [3], se ha puesto a prueba si la introducción del cuarto eslabón de la cadena, SVA (Soporte Vital Avanzado) en los sistemas médicos de emergencia es capaz de mejorar la supervivencia de la PCE comparado con sólo los tres primeros eslabones.  En ambos se constata que la implementación del SVA mejora el porcentaje de pacientes que recuperan la circulación espontánea y que llegan vivos al hospital, pero no la supervivencia final, ya que la mortalidad intrahospitalaria sigue siendo muy alta, 72% y 75%, respectivamente. Estos autores concluyen que la priorización de recursos debería centrarse en el soporte vital básico y desfibrilación precoz, y que son necesarios más estudios para configurar el modelo de cuidados óptimos para mejorar los resultados de la PCE.

Los autores del National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation [4] llaman la atención sobre algunos datos observados en este estudio: al 63% de los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca en el hospital se les asigna “orden de no-RCP” y al 43% se les retiran las medidas de soporte de forma activa, a menudo en pacientes jóvenes, sin enfermedad terminal y que han recibido una RCP, por lo demás, bien ejecutada y exitosa [5]. Los datos también nos dicen que el tiempo medio hasta la muerte en el grupo de no-supervivientes es 1,5 días. La mayoría de los pacientes que consiguen RCE son abandonados mucho antes de lo razonable para intentar una predicción sobre su recuperación neurológica. Esta actitud da lugar a “la profecía que se auto-cumple”: al abandonar pronto, el paciente no sobrevive, dando soporte a la creencia de que es apropiado abandonar pronto.

Es necesario aplicar un protocolo estandarizado para los cuidados post-resucitación. Quizás si se centrara más la atención en optimizar y estandarizar estos cuidados encontraríamos el eslabón que falta, el más importante,  para mejorar la supervivencia de la PC [4].

Existe una importante variabilidad en el pronóstico de los pacientes recuperados de una PC entre distintos hospitales, que supone una supervivencia hasta 3 veces mayor, dentro de la misma ciudad y entre distintas ciudades, que podría estar en relación con los diferentes cuidados post-resucitación [6, 7]. Por ello, en las recomendaciones del estilo Utstein, publicadas en 2005, se propuso que los cuidados post-resucitación se añadieran como un quinto eslabón en la cadena de supervivencia [8]. En las guías europeas, publicadas poco después, el cuarto eslabón (soporte vital avanzado) aparece sustituido por cuidados post-resucitación [9]. Sin embargo, en las guías actuales apenas se dedican 3 páginas a este asunto y sólo 4 párrafos a los cuidados cardiológicos post-resucitación [10].

El síndrome post-resucitación es la consecuencia de un evento precipitante que produce una isquemia global, seguida de una reperfusión global. Las características más notables de esta situación son: 1) disfunción cerebral, potenciada por la generación de radicales libres de oxígeno tóxicos y pérdida de la autorregulación cerebral, con lo que la presión de perfusión pasa a depender directamente de la presión arterial sistémica; 2) aturdimiento miocárdico con importante disfunción sistólica y diastólica, producida por depleción de depósitos de alta energía y ATP y subsecuente encharcamiento de calcio en el citoplasma de los miocitos; y 3) una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que produce un cuadro hemodinámico similar al que se observa en la sepsis. Por tanto, un protocolo de cuidados post-resucitación tiene que tener como objetivos clave el manejo óptimo de la causa precipitante y de estos tres sub-síndromes.

La causa precipitante de la parada cardiaca súbita más frecuente es la enfermedad coronaria aguda. En un estudio prospectivo observacional de pacientes que llegaron vivos al hospital tras PCE en París, sin una causa no cardíaca obvia, en el 80% se evidenció enfermedad arterial coronaria en la coronariografía. Es de destacar que en el 26% de los pacientes en los que se encontró una oclusión coronaria aguda no existía elevación de ST ni habían presentado dolor torácico [11]. Parece lógico pensar que la revascularización inmediata, sin esperar a la recuperación neurológica ni estabilización hemodinámica, mejorará el pronóstico. En el mayor estudio sobre intervención coronaria percutánea (ICP) inmediata en pacientes consecutivos recuperados de parada cardiaca con elevación de ST, publicado recientemente, la revascularización urgente se asoció con una supervivencia del 54% a los 6 meses [12]. Asimismo, en un estudio llevado a cabo en Goteborg, la ICP inmediata en los pacientes recuperados de parada cardiaca se asoció a un marcado aumento de la supervivencia (67% frente a 18%; p < 0,0001) [13].

Por otro lado, la indeucción de hipotermia ligera ha demostrado producir una mejoría en el pronóstico de los pacientes comatosos tras parada cardíaca. Recientemente se han publicado varios estudios independientes que demuestran que es factible y seguro realizar conjuntamente revascularización urgente mediante ICP e hipotermia terapéutica, con muy buenos resultados, que se mantienen a los 6 meses, tanto en supervivencia como en función cerebral [14-18].

A pesar de que las recomendaciones ILCOR 2005 aconsejan una estrategia de soporte hemodinámico guiado por objetivos, extrapolando esta recomendación de los buenos resultados obtenidos en otros procesos (shock séptico, fundamentalmente), no se especifican cuales deben ser esos objetivos [19]. En una revisión sistemática reciente no se encontró hasta la fecha evidencia que indique cuáles son los mejores objetivos que deben formar parte de esta estrategia [20]. No obstante, cualquier protocolo es mejor que ningún protocolo. Recientemente se ha demostrado que la implementación de un protocolo estandarizado que incluye hipotermia terapéutica, ICP urgente en los pacientes apropiados, y una optimización hemodinámica guiada por objetivos, aumentó más del doble la supervivencia comparado con controles históricos, atendidos antes de poner en marcha el protocolo [21]. Dado que, como hemos visto, no existe evidencia para definir unos objetivos hemodinámicos concretos, podemos especular sobre bases fisiopatológicas utilizando lo que sabemos sobre el síndrome post-resucitación.

Presión Arterial (PA)

Sunde y col. [21] utilizan el objetivo de una presión arterial media (PAM) superior a 65-70 mmHg, como en la sepsis. Pero si tenemos en cuenta la pérdida de la autorregulación cerebral que se produce en el síndrome post-parada, probablemente este objetivo se quede corto y condicione hipoperfusión cerebral. Unas cifras de 90/60 mmHg se pueden corresponder, según la fórmula PAM = (PAS + 2 PAD) / 3, a una PAM de 70 mmHg.  Parece más lógico mantener un objetivo de normotensión (120/70 mmHg, que  corresponderían a una PAM de 87 mmHg), por ejemplo PAM entre 80 y 90 mmHg; en los pacientes hipertensos quizás fuera conveniente elevar un poco estos límites a 90-100 mmHg, por ejemplo. No debe permitirse en ningún momento la hipotensión, que puede conllevar hipoperfusión cerebral, ni la hipertensión, que puede aumentar los efectos adversos de la reperfusión y producir hiperemia, con aumento de la presión intracraneal.

Para contrarrestar la hipotensión se aboga por la utilización de dopamina o dobutamina como primera elección, seguido de la adición de noradrenalina o vasopresina si no se consigue remontar con volumen e inotrópicos, y sólo si estos fallan utilizar levosimendan. Sin embargo, dado que en este síndrome coexisten con frecuencia la disfunción miocárdica y la vasoplejia secundaria a la liberación masiva de mediadores de la inflamación, con el consiguiente SRIS, puede ser aconsejable, dependiendo de la importancia de cada uno de estos factores en un caso concreto, la utilización sólo de vasoconstrictores, sólo de inotrópicos, o de ambos desde un principio. Además, si tenemos en cuenta que en estas situaciones, por la depleción de ATP, existe una dificultad de reingresar el calcio del citoplasma al retículo endoplásmico liso del miocito, impidiendo la relajación tras la contracción y dando lugar a una importante disfunción diastólica, quizás fuera más interesante utilizar un inotrópico como levosimendan, cuyo mecanismo de acción es el aumento de la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles, en vez de dopamina o dobutamina, cuyo mecanismo de acción final es aumentar aún más el calcio citoplasmático, empeorando probablemente la disfunción diastólica.

Presión Venosa Central (PVC)

El objetivo más compartido es una PVC entre 8 y 12 mmHg. Dado que en una gran proporción de pacientes post-parada existe una importante disfunción miocárdica, no sólo sistólica sino también diastólica, las presiones auriculares pueden sobrestimar la precarga. Por otra parte, la PVC como reflejo del estado de la precarga puede ser menos fiable que en otros síndromes y quizás fuera más conveniente utilizar las presiones de llenado izquierdas, mediante la monitorización de la PCP por medio de un catéter de arteria pulmonar, marcando unos límites, por ejemplo, entre 15 y 20 mmHg, dependiendo de la estimación de la distensibilidad miocárdica. Para conseguir estos objetivos se utiliza infusión de volumen (cristaloides o coloides, nunca glucosados), nitritos y diuréticos.

Frecuencia cardiaca (FC)

La mayor parte de los autores comparten el objetivo de mantener una FC normal, entre 60 y 100 latidos por minuto. Para este fin se utilizan con frecuencia los betabloqueantes, pero cuando existe una disfunción miocárdica importante pueden ser peligrosos. Por otra parte, cuando se utiliza hipotermia terapéutica, la bradicardia que provoca la disminución de la temperatura corporal puede evitar la taquicardia y este tipo de fármacos no suele ser necesario.

Conclusiones

• La mortalidad de los pacientes recuperados de una parada cardíaca durante la fase post-resucitación es muy alta.
• Los cuidados del síndrome post-resucitación pueden ser considerados como el 5º eslabón de la cadena de supervivencia, y tienen una gran relevancia, tal como lo señalan las recientes conclusiones del documento de consenso del ILCOR [22].
• La revascularización inmediata debe ser considerada en todos los pacientes post-resucitación sin una causa no-cardíaca obvia, y al menos los que presentan elevación de ST. La ICP inmediata es compatible con la hipotermia ligera inducida sin perder tiempo.
• Es conveniente desarrollar un protocolo de tratamiento estandarizado post-resucitación que incluya una optimización hemodinámica guiada por objetivos.
• Las guías del 2010 deberían dar mayor importancia a los cuidados post-resucitación, una labor propia de los especialistas en Cuidados Críticos.

Higinio Martín Hernández
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Galdakao-Usansolo
Comité Directivo. Plan Nacional de RCP. SEMICYUC.
©REMI, http://remi.uninet.edu. Noviembre 2008.

Enlaces:

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Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Síndrome post-paro cardiaco
• Sintaxis: Post-Cardiac Arrest Syndrome
• [Resultados]

Palabras clave: Paro cardiaco, Cuidados postresucitación, Síndrome postresucitación, Intervención coronaria percutánea, Protocolos.