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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Imagen nº 3. Vol 3 nº 4, abril 2003.

Ana de Pablo Hermida, Eduardo Palencia Herrejón

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Diagnóstico a primera vista (solución)


Diagnóstico: angina de Ludwig

 

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figura 1

Paciente de 72 años con antecedentes de hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa; portador de marcapasos VVI por bloqueo AV completo, enfisema pulmonar e insuficiencia renal crónica. Presentaba un cuadro de 36 horas de evolución de inflamación en labio inferior, con posterior extensión a región submandibular y cervical. Inicialmente se realizaron laringoscopia indirecta que descartó afectación de vía aérea y TAC cervicotorácico (fig 1).
 

El corte mostrado, supraglótico a nivel del hioides,  objetivó importante edema de tejido celular subcutáneo, sin gas en su interior ni afectación vascular. Se observa también la epiglotis, unida a la base de la lengua mediante el pliegue faringoepiglótico medial, sin que se aprecie aumento de tamaño de estas estructuras.
 

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figura 2
 

Ingresó en UCI para control de la vía aérea. La afectación local progresó en collarín, extendiéndose hasta la región anterior de tórax, formando equímosis y flictenas con contenido hemorrágico, que evolucionaron a zonas de necrosis parcheada. A las cuatro horas de su llegada a UCI presentó estridor inspiratorio, requiriendo ventilación mecánica (fig 2).
 

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figura 3

La intubación orotraqueal fue rápida y sin problemas, salvo una apertura limitada de la boca; durante la laringoscopia se apreció una epiglotis no inflamada, que no impedía la visualización casi completa de la glotis -grado I de Cormack y Lehane- (fig 3). Se obtuvieron hemocultivos y una muestra de tejido tras haberse iniciado cobertura antibiótica empírica con amoxicilina-clavulánico, tratamiento que se sustituyó por piperacilina-tazobactam y vancomicina. Todos los cultivos resultaron negativos.


La evolución posterior del enfermo fue catastrófica, desarrollando en las horas siguientes fallo multiorgánico con hipotensión refractaria, oliguria, acidosis metabólica, trombopenia, coagulopatía y coma profundo con midriasis paralítica bilateral. La sospecha de tromboflebitis séptica de las venas yugulares no se confirmó mediante pruebas de imagen dada la situación terminal del enfermo.

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Ana de Pablo Hermida, Eduardo Palencia Herrejón
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Abril-Mayo 2003.

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Comentario Dr. Pablo Saúl

Sr. editor:

He leído atentamente el caso clínico presentado por la Dra. de Pablo y el Dr. Palencia en abril de 2003 referido a un paciente con angina de Ludwig.

Llaman la atención dos puntos en el manejo del caso:

  1. La falta de información acerca del abordaje quirúrgico. En nuestro hospital el desbridamiento quirúrgico amplio, agresivo y precoz es la norma y ha demostrado ser tan (o incluso más) importante que la elección del esquema antibiótico.
     

  2. Por otro lado, llama la atención el cambio de esquema antibiótico de amoxicilina/clavulánico a Piperacilina / Tazobactam + Vancomicina, ya que en esta entidad se deben tener en cuenta los gérmenes de la flora oral (Streptococcus, Peptoestreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, fusarium, etc. es decir streptococcus y anaerobios). En nuestro hospital el esquema más usado es Ampicilina/Sulbactama + Clindamicina ¿El esquema de mayor espectro fue usado por los antecedentes del paciente? (internaciones previas, insuficiencia renal crónica en hemodialisis...)

Agradecería una respuesta para aclarar puntos e intercambiar experiencias.

Sin otro particular, lo saluda atentamente.

Dr. Pablo Saúl
Médico Infectólogo
División Terapia Intensiva
Hospital de Enfermedades Infecciosas F.J. Muñiz
Buenos Aires, Argentina
©REMI, http://remi.uninet.edu. Abril-Mayo 2003.

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Respuesta

Agradecemos al Dr. Saúl el interés mostrado en el caso que presentamos, así como sus comentarios al respecto.

Nuestro caso fue enviado a la sección de "Diagnóstico Visual" de la revista por lo característico del aspecto que presentan los enfermos con este diagnóstico, hoy infrecuente en nuestro medio, de modo que hemos creído útil mostrar las imágenes, creyendo que pueden ayudar a identificar la enfermedad a personas que, como nosotros, tengan poca experiencia en su manejo; a buen seguro la angina de Ludwig será un diagnóstico que contemplaremos cada vez que atendamos en lo sucesivo a enfermos con inflamación submandibular (ver imágenes en Google; son todas muy parecidas).

Nuestro paciente presentó un curso fulminante que no hemos encontrado descrito en otras publicaciones recientes, que achacamos a la gravedad de sus enfermedades concomitantes, y, dada su rápida evolución, no se pudieron completar en él algunas exploraciones que sin duda hubieran resultado de interés. Resultan en especial frustrantes la ausencia de diagnóstico microbiológico, posiblemente por la antibioterapia recibida antes de quedar a nuestro cargo, y la renuncia por nuestra parte a repetir las pruebas de imagen cuando el enfermo estaba ya en situación terminal. Estos hechos, la mala evolución del caso y la incompleta documentación del mismo, no nos han hecho desistir de lo que creemos es un diagnóstico visual digno de ser presentado.

Las dos cuestiones que plantea el Dr. Saúl en su comentario son pertinentes, y abordan no solo dos, sino los tres aspectos más importantes del tratamiento de las infecciones cervicales profundas: el control de la vía aérea, el papel de la cirugía, y la elección del tratamiento antibiótico.

Ludwig describió la enfermedad que recibe su nombre en 1836 como una celulitis gangrenosa rápidamente progresiva, que afecta al área submandibular, es habitualmente bilateral, se extiende por contigüidad más que por vía linfática, y muestra muy escasa tendencia a la formación de abscesos. De muy elevada mortalidad en la era preantibiótica, se conoce desde entonces el riesgo de conducir a asfixia por obstrucción de la vía aérea superior, y fue por este motivo y no otro que se propuso la descompresión quirúrgica como medida necesaria para reducir la mortalidad, en una época en que la enfermedad era mucho más frecuente que hoy, los medios para vigilar al enfermo más limitados y las técnicas de control de la vía aérea más rudimentarias (1).

La cirugía descompresiva consiste en la incisión a varios niveles, principalmente submentoniano, submandibular lateral y sublingual (esta última por vía intraoral), con desbridamiento y colocación de drenajes tipo Penrose; estas incisiones, que se pueden realizar con anestesia local, permiten mejorar la anatomía deformada de la vía aérea orofaríngea al permitir el descenso de la base de la lengua y el suelo de la boca a una posición anteroinferior más funcional, y posiblemente contribuyen a limitar la propagación de la infección por anaerobios.

La necesidad de este abordaje quirúrgico, imprescindible en la era preantibiótica y recomendado en la literatura anterior a los años ochenta como un axioma, ha sido puesta en cuestión posteriormente, y en la actualidad (en las últimas décadas) son abrumadora mayoría las publicaciones que recomiendan un manejo selectivo, y presentan series de casos que han sido tratados con éxito de manera conservadora (2, 3).

En la actualidad la actitud que parece más razonable es el manejo instrumental y no quirúrgico de la vía aérea, y la cirugía de drenaje en los casos en que se demuestra fluctuación, o cuando en la TC se encuentran abscesos o imágenes de gas. Algunos autores van más allá, recomendando incluso el tratamiento conservador "vigilado" en presencia de abscesos, y reservando la cirugía solo para cuando la evolución es desfavorable con tratamiento antibiótico. En nuestra opinión, el abordaje quirúrgico sistemático solo puede estar justificado en circunstancias en que no se pueda garantizar un adecuado control de la vía aérea (lugares donde no existan Unidades de Vigilancia Intensiva, o no exista personal adiestrado en el manejo de la vía aérea difícil, o se carezca de recursos materiales para el control de la vía aérea), o cuando no se pueda evaluar la naturaleza y extensión del proceso inflamatorio mediante la realización de tomografía computerizada. En estos casos, lo recomendable es realizar las incisiones exploratorias y descompresivas descritas anteriormente en los espacios sublingual y submandibular, y quizá también latero y retrofaríngeos. Esta exploración es cruenta y creemos que pocas veces necesaria.

Con respecto a la selección del tratamiento antibiótico, no se puede dejar de destacar que es de suma importancia conseguir la cobertura precoz del o los gérmenes implicados en el proceso infeccioso: en una infección grave no podemos correr el riesgo de dejar sin cubrir ningún patógeno potencial. Hay pocos indicadores clínicos de cuáles pueden ser los gérmenes implicados, pero entre ellos figuran la puerta de entrada de la infección (más a menudo odontogénico, en nuestro caso una herida en la cara externa del labio inferior), la presencia de hospitalización previa (que hace más probables los estafilococos y los bacilos gram negativos, incluyendo gérmenes multiresistentes), y la existencia de gas en las pruebas de imagen (que orienta a la presencia de gérmenes anaerobios). En algunas series el Staphylococcus aureus o epidermidis son los gérmenes causales de angina de Ludwig más frecuentes (4), y en casi todas ocupa los primeros puestos, por lo que su cobertura debe ser obligada en todos los casos; en pacientes no hospitalizados, o cuando la puerta de entrada de la infección es una infección dentaria, la clindamicina es probablemente una cobertura suficiente frente a dicho germen. En nuestro paciente, que había estado ingresado en el hospital recientemente durante una larga temporada, que tenía una puerta de entrada labial y no dentaria, en el que no se encontraron abscesos ni gas en la tomografía computarizada, nos pareció necesario añadir a la cobertura para gérmenes gram positivos y anaerobios, una mayor cobertura frente a bacilos gram negativos, como la que brinda la asociación piperacilina-tazobactam, y de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (muy frecuente en nuestro hospital), con vancomicina.

Finalmente, queremos señalar que en este caso, como en tantos otros, con una evolución tan desfavorable, nos asaltaron las dudas acerca de si lo que estábamos haciendo era lo más correcto, o si debíamos haber actuado de forma distinta, y es seguro que en el próximo caso nos ocurrirá lo mismo; es la experiencia repetida de cuantos trabajamos a pie de cama y con enfermos críticos; seguramente esa es la grandeza, más que la miseria, de nuestra profesión. El otorrinolaringólogo, que en un primer momento tuvo claro que la intervención quirúrgica era innecesaria, a la mañana siguiente, y con el paciente ya a punto de fallecer, vino no solo a interesarse por el caso, sino a participarnos de sus dudas y de su disposición a decidir entre ambos lo que consideráramos mejor para el paciente. Y eso nos hizo quedarnos tranquilos, pensando que un equipo de profesionales habíamos trabajado en el mejor interés del paciente.

Enlaces:

  1. Marple BF. Ludwig angina. A review of current airway management. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125: 596-598. [Resumen Medline]

  2. Moreland LW, Corey J, McKenzie R. Ludwig's angina: report of a case and review of the literature. Arch Intern Med 1988; 148: 461-466. [Resumen Medline]

  3. Plaza Mayor G, Martinez-San Millan J, Martinez-Vidal A. Is conservative treatment of deep neck space infections appropriate?. Head Neck 2001; 23: 126-133. [Resumen Medline] [Artículos relacionados Medline]

  4. Parhiscar A, Har-El G. Deep neck abscess: a retrospective review of 210 cases. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001; 110: 1051-1054. [Resumen Medline]

Ana de Pablo Hermida, Eduardo Palencia Herrejón
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Hospital Gregorio Marañón, Madrid
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última modificación: 01/07/2007