Revista Electrónica de Medicina
Intensiva
Artículo nº 719. Vol 4 nº 3, marzo
2004.
Autor: Eduardo Palencia Herrejón
http://remi.uninet.edu/2004/03/REMI0719.htm
Hidrocortisona en la hemorragia subaracnoidea
Artículo original: Moro N, Katayama Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophylactic management of excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic therapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2003; 34: 2807-2811. [Resumen Medline] [Artículos relacionados Medline]
Introducción: La hiponatremia es una complicación frecuente de la hemorragia subaracnoidea (HSA), y se asocia a un mayor riesgo de complicaciones isquémicas. La causa de la hiponatremia en la HSA no es una secreción inadecuada de ADH, como se pensó, sino un síndrome "pierde sal" en el que probablemente intervienen los niveles elevados de péptido natriurético B, que conduce a natriuresis y reducción de la volemia (1, 2). El tratamiento con hipervolemia se considera importante para prevenir las complicaciones isquémicas de la HSA cuando el aneurisma ha sido tratado (3), pero su efectividad se ve limitada porque la reposición hidrosalina por sí sola no es suficiente para corregir la hiponatremia ni la hipovolemia. A fin de conseguir la hipervolemia y evitar la hiponatremia se ha ensayado con éxito la adición de fludrocortisona (4), con potente efecto mineralocorticoide, pero este fármaco se debe emplear por vía oral y tiene una vida media larga; por el contrario, la hidrocortisona posee también efecto mineralocorticoide, se puede administrar por vía parenteral y tiene una vida media corta.
Resumen: En un estudio controlado y aleatorizado (pero no ciego) se incluyeron 28 pacientes con HSA operados en las primeras 48 horas, de los que la mitad recibieron 1.200 mg/día de hidrocortisona desde el primer día postoperatorio y durante 10 días y la mitad no. Ambos grupos recibieron idéntico tratamiento hipervolémico, dirigido a mantener la presión venosa central entre 8 y 12 cm H2O y el sodio plasmático por encima de 140 mEq/L. Del estudio se excluyeron los que recibieron tratamiento endovascular, los que padecían alguna enfermedad cardiaca, renal o endocrina, así como los que presentaron hematoma intracerebral. Los pacientes que recibieron hidrocortisona tuvieron natriuresis y diuresis menores, requirieron menos volumen y tuvieron natremias más elevadas; entre los pacientes tratados con hidrocortisona no se produjo ningún caso de hiponatremia, que se dio en el 43% de los controles. Con hidrocortisona se alcanzó el objetivo de mantener una presión venosa central entre 8 y 12 cm H2O en el 79% de los pacientes, lo que ocurrió solo en un 14% de los tratados sin hidrocortisona. No hubo efectos secundarios con la hidrocortisona, aunque los que la recibieron tuvieron glucemias más elevadas y una mayor eliminación urinaria de potasio.
Comentario: Se trata de un estudio preliminar, que muestra la utilidad potencial de la hidrocortisona como adjunto del tratamiento con hipervolemia para prevenir los déficits isquémicos diferidos de la HSA. El estudio demuestra que la hidrocortisona facilita la consecución de la hipervolemia y la evitación de la hiponatremia, pero son necesarios estudios mayores donde se aclare el efecto de este tratamiento sobre desenlaces clínicamente relevantes (desarrollo de déficits isquémicos, secuelas neurológicas, mortalidad).
Eduardo Palencia Herrejón
©REMI, http://remi.uninet.edu. Marzo 2004.
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Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea, Hiponatremia, Síndrome pierde-sal, Déficit isquémico diferido, Tratamiento hipervolemiante, Hidrocortisona.