Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 915. Vol 5 nº 11, noviembre 2005
Autor: Ramón Díaz-Alersi

http://remi.uninet.edu/2005/11/REMI0915.htm

Valor pronóstico de la troponina I cardiaca en la hemorragia subaracnoidea

Artículo Original: Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich ND, Parra A, Commichau C, Fitzsimmons BF, Connolly ES, Mayer SA. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity, and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation 2005; 112: 2851-2856. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Las alteraciones eléctricas cardiacas y la elevación de los marcadores de necrosis miocárdicas son comunes tras una hemorragia subaracnoidea (HSA), pero han sido considerados hasta ahora más como un epifenómeno que como la consecuencia de una lesión cardiaca que puede afectar al pronóstico. En los casos más graves de HSA, sin embargo, la elevación de marcadores se relaciona con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo que puede causar shock cardiogénico o edema pulmonar. La causa es una necrosis en bandas subendocárdica, probablemente consecuencia de una excesiva elevación de noradrenalina. En algunos estudios previos con poco número de pacientes, se ha relacionado la elevación de los niveles de troponina I (TnI) con la un mayor riesgo de fallo hemodinámico, pero no hay datos sobre su significación en la morbimortalidad hospitalaria. En este estudio se evalúa el valor pronóstico y el significado clínico de la elevación aguda de la TnI tras una HSA.

Resumen: De  441 pacientes consecutivamente ingresados por HSA, que fueron enrolados en el “Columbia University SAH Outcomes Project” había 253 pacientes a los que se les había seriado la troponina I. El pico de TnI se dividió en cuartiles o se clasificó como indetectable. Se registraron prospectivamente los eventos adversos intrahospitalarios y la situación a los tres meses mediante la escala de Rankin. Fueron predictores de una TnI elevada el grado clínico, la hemorragia intraventricular, la pérdida de conciencia al inicio y el edema cerebral global (p ≤ 0,01 para todos). El pico de TnI se asoció con un mayor riesgo de disfunción sistólica (OR 1,3 por quintil; IC 95%: 1,0-1,7; p = 0,03), edema pulmonar (OR 2,1; IC 95%: 1,6-2,7; p < 0,001), hipotensión que requirió vasopresores (OR 1,9; IC 95%: 1,5-2,3; p < 0,001), e isquemia cerebral tardía por vasoespasmo (OR, 1,3; IC 95%: 1,07-1,7; p = 0,01). También fue predictor de muerte o discapacidad grave al alta, después de ajustar los datos para la edad, el grado clínico y el tamaño del aneurisma (OR ajustada, 1,4 por quintil; IC 95%: 1,1-1,9; p = 0,02), pero esta asociación no persistió a los tres meses.

Comentario: Este estudio demuestra que en la HSA grave hay una afectación miocárdica importante que puede influir en la evolución hospitalaria de los pacientes, pero tiene importantes limitaciones, especialmente el posible sesgo al haberse realizado solo en aquellos que ya tenían determinada la TnI (cuya seriación no era rutinaria), y que las determinaciones no se hicieron en tiempos semejantes en todos (en el 25% fue posterior al tercer día).

Ramón Díaz-Alersi
Hospital Universitario Puerto Real, Cádiz
©REMI, http://remi.uninet.edu. Noviembre 2005

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Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea, Troponina I, Pronóstico.