REMI 2006; 6 (1): 944. Efecto del CO2 sobre el consumo de oxígeno y los niveles de lactato

Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 944. Vol 6 nº 1, enero 2006
Autor: Jesús López-Herce Cid

http://remi.uninet.edu/2006/01/REMI0944.htm

Efecto del CO2 sobre el consumo de oxígeno y los niveles de lactato en niños después de cirugía de anastomosis cavopulmonar bidireccional

Artículo original: Li J, Hoskote A, Stephens D, Bohn D, Holtby H, Van Arsdell G, Redington AN, Adatia I. Effect of carbon dioxide on systemic oxygenation, oxygen consumption, and blood lactate levels after bidirectional superior cavopulmonary anastomosis. Crit Care Med 2005; 33: 984-989. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La cirugía de anastomosis cavopulmonar (Glenn) bidireccional hace que el flujo pulmonar se convierta en pasivo dependiendo del retorno venoso de la parte superior del cuerpo. El retorno de la parte inferior por la cava inferior accede, a través del corazón, a la circulación sistémica sin oxigenarse. En esta situación de cortocircuito intracardiaco grave, las modificaciones en la presión intratorácica o el pH, que alteran el flujo pulmonar, pueden tener una repercusión muy importante sobre la oxigenación sistémica. Se ha sugerido que un aumento en la PaCO2 puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral y secundariamente el retorno venoso por la comunicación cavopulmonar y la oxigenación sistémica.

Resumen: Se realizó un estudio en 9 niños entre 2 y 23 meses sometidos a anastomosis cavopulmonar (Glenn) bidireccional, sedados y relajados. La ventilación fue ajustada para lograr una PaCO2 basal de 35 mmHg y después se fue añadiendo CO2 en el circuito respiratorio hasta alcanzar PaCO2 de 45 y 55 mmHg, realizándose en cada punto mediciones de gasometría y lactato arterial y consumo de oxígeno mediante espectrometría de masas. El aumento de la PaCO2 desde 35 a 55 mmHg produjo una disminución progresiva y significativa del pH de 7,43 a 7,28, un aumento de la PaO2 de 36 a 50 mmHg y de la saturación de 72 % a 80 %, y una disminución del consumo de oxígeno de 146 a 126 ml/min y del lactato de 1,5 a 0,8 mmol/L. El incremento fue mayor al pasar de 35 a 45 mmHg de PaCO2 que desde 45 a 55 mmHg. Se produjo un aumento no significativo de la presión en la anastomosis cavopulmonar (presión arterial pulmonar) de 15 a 17 mmHg.

Comentario: El mecanismo por el que la hipercapnia mejora la oxigenación sistémica en estos pacientes es complejo, pero en parte es debido al aumento del flujo pulmonar secundario a la vasodilatación cerebral y sistémica. El aumento del flujo pulmonar por estos mecanismos es mayor que la disminución producida por el aumento de resistencias pulmonares debida a la acidosis. La disminución del consumo de oxígeno y la producción de lactato puede estar mediada por la acidosis, que disminuye el metabolismo celular y la producción de lactato Sin embargo, en otras circunstancias la acidosis estimula la liberación de catecolaminas y puede aumentar el consumo de oxígeno y los niveles de lactato. Este estudio, aunque realizado en pocos pacientes demuestra que una hipercapnia moderada puede utilizarse para mejorar la oxigenación sistémica en casos de hipoxemia grave tras cirugía de anastomosis cavopulmonar.

Palabras clave: Anastomosis cavopulmonar, Lactato, Consumo de oxígeno, Pediatría, Fisiopatología.