REMI 2006; 6 (7): 1006. Comparación de sulfato magnésico y nimodipino en la hemorragia subaracnoidea aneurismática

Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 1006. Vol 6 nº 7, julio 2006
Autor: Lara Marqués Álvarez

http://remi.uninet.edu/2006/07/REMI1006.htm

Comparación de sulfato magnésico y nimodipino en la hemorragia subaracnoidea aneurismática

Artículo original: Schmid-Elsaesser R, Kunz M, Zausinger S, Pruecker S, Briegel J, Steiger HJ. Intravenous magnesium versus nimodipine in the treatment of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized study. Neurosurgery 2006; 58: 1054-1065. [Resumen ][Artículos relacionados]

Introducción: En la actualidad, la práctica más común en la prevención y tratamiento del vasoespasmo de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática se realiza mediante la terapia "triple H" (hipertensión, hipervolemia, hemodilución), tras la obliteración precoz del aneurisma, y los antagonistas del calcio, que reducen el riesgo de isquemia y mejoran el resultado funcional [1]. Se desconoce si otros fármacos podrían ofrecer una mejor protección. El magnesio, antagonista fisiológico del calcio, promueve la vasodilatación arterial cerebral y reduce la extensión de la isquemia resultando ser neuroprotector en modelos animales con HSA.

Resumen: Durante 2 años consecutivos se incluyeron de manera prospectiva 104 pacientes con HSA que fueron asignados aleatoriamente para recibir en las primeras 96 horas sulfato magnésico (bolus 10mg/Kg seguido de 30mg/Kg/24h) o nimodipino (48 mg/24h) intravenoso hasta el séptimo día postintervención (clipaje o embolización, realizados en las primeras 24 horas). Cuando no hubo síntomas clínicos ni el doppler transcraneal (DTC) reveló evidencia de vasoespasmo se modificó la administración (vía oral) y fue suspendido en una semana. En caso contrario, se mantuvo la intravenosa hasta la desaparición del vasoespasmo ó 21 días después del sangrado. El objetivo primario fue la incidencia de vasoespasmo clínico e infarto (mediante TAC), y los secundarios la incidencia de vasoespasmo (DTC y angiografía) y la escala pronóstica de Glasgow (Glasgow Outcome Scale, GOS) al alta y al año. Del grupo que recibió sulfato magnésico el 15% presentaron vasoespasmo clínico y el 38% vasoespasmo por DTC o angiografía. Del grupo nimodipino, el 27% presentaron vasoespasmo clínico y el 33% por DTC o angiografía. La frecuencia de infarto atribuible a vasoespasmo fue la misma en los dos grupos (19% frente a 22%). Tampoco hubo diferencias en el GOS medido en los dos grupos al alta.

Comentario: En este trabajo se evalúa básicamente la eficacia del sulfato magnésico en la prevención del déficit neurológico isquémico después de la HSA. Fue necesario compararlo con el nimodipino, pues la comparación con un placebo sería considerado no ético a la luz de la eficacia probada de los antagonistas del calcio [1]. Ambos grupos de estudio son homogéneos y comparables, no pudiendo concluir hacia un mayor beneficio de una terapia sobre otra, aunque probablemente el tamaño muestral es insuficiente para concluir su equivalencia. Las propiedades farmacológicas del sulfato magnésico en el cerebro no son bien conocidas, pero se confirma que es bien tolerado. Son necesarios nuevos estudios, algunos de los cuales deberán combinar terapias en lo que parece ser la estrategia más prometedora.

Enlaces:

Rinkel G, Feigin V, Algra A, Bergh W, Vermeulen M, Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane database Syst Rev 2005 (1): CD000277. Review [Resumen] [Artículos relacionados] [Versión en español: PDF 504 Kb, 32 pág]

Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea, Vasoespasmo, Nimodipino, Sulfato magnésico, Tratamiento.