Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo
nº 1164. Vol 7 nº 10, octubre
2007
Autor: Ramón Díaz Alersi
http://remi.uninet.edu/2007/10/REMI1164.html
Ventilación protectora e hiperinsuflaciónArtículo original: Grasso S, Stripoli T, De Michele M, Bruno F, Moschetta M, Angelelli G, Munno I, Ruggiero V, Anaclerio R, Cafarelli A, Driessen B, Fiore T. ARDSnet Ventilatory Protocol and Alveolar Hyperinflation: Role of Positive End-Expiratory Pressure. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 761-767. [Resumen] [Artículos relacionados]
Introducción: La ventilación mecánica (VM) puede exacerbar la respuesta inflamatoria en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) mediante la inducción de hiperinsuflación pulmonar. Algunas medidas que intentan disminuirla, como la disminución del volumen corriente (VC) han demostrado ser efectivas, reduciendo la morbimortalidad de este síndrome. El SDRA puede ser difuso, focal o parcheado, según las imágenes de consolidación que se observan en la TAC. Aunque la respuesta a la VM puede ser diferente en cada forma, en los ensayos clínicos hechos hasta ahora no se han estudiado por separado. El estudio de la ARDS Network, el más importante hasta la fecha, tampoco comparó el efecto de diversos niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP), aunque es razonable pensar que ésta afectará de forma diferente a las zonas aireadas, que pueden resultar hiperinsufladas, y a las colapsadas, las cuales pueden ser reclutadas, al menos parcialmente.
Resumen: Este estudio intenta probar la hipótesis de que el protocolo de la ARDSnet puede provocar hiperinsuflación en el SDRA de distribución focal. Se estudiaron 15 pacientes consecutivos con SDRA en fase precoz que demostraron mediante TAC tener una distribución focal. Se le aplicaron aleatoriamente dos estrategias ventilatorias consecutivas durante 12 horas cada una, el protocolo de la ARDSnet y el mismo protocolo pero ajustando la PEEP según el índice de estrés [*]. Se midieron la elastancia, las curvas de presión-volumen casi estáticas y el reclutamiento alveolar inducido por la PEEP, así como diversos marcadores inflamatorios como las interleukinas IL-6 e IL-8 y el TNF alfa, y parámetros hemodinámicos. En los 15 pacientes, el índice de estrés demostró hiperinsuflación alveolar (SI > 1,1) durante el periodo de ventilación con el protocolo de la ARDSnet. Durante el periodo de ventilación según este índice, se redujo la PEEP para mantenerlo entre 0,9 y 1,1, consiguiéndose en todos los casos. Los niveles de IL-6, IL-8 y de receptor soluble de TNF-alfa, así como la elastancia pulmonar, fueron significativamente más bajos durante este periodo.
Comentario:
Este estudio de pocos pacientes muestra que puede producirse
hiperinsuflación ventilando con la estrategia protectora de la ARDSnet.
Aunque se desconoce el impacto que esto puede tener sobre la
morbimortalidad, es posible que la aplicación de un protocolo más
individualizado, controlando la PEEP de una manera más fisiológica,
pueda redundar en un mayor beneficio sobre la supervivencia que la
conseguida en el estudio de la ARDSnet. En la práctica clínica, sin
embargo, esto puede ser más complicado, ya que la medición del índice
de estrés precisa de una equipación específica y obliga a aumentar la
sedación para suprimir las respiraciones espontáneas varias veces al
día.
[*] El índice de estrés se mide con volumen
controlado y flujo constante, durante la fase estable del flujo,
mediante la fórmula: Paw = a . Tib + c. Siendo a y c dos constantes y b
el índice de estrés. Esto se corresponde gráficamente con una curva de
presión cuya fase ascendente es recta (fig. 1, no mostrada).
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real, Cádiz
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Octubre 2007.
Enlaces:
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Palabras clave: Lesión pulmonar aguda, Síndrome de dificultad respiratoria aguda, Ventilación mecánica, PEEP, Elastancia, Reclutamiento, Hiperinflación.
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