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Dolor torácico en un individuo joven
[Presentación del caso: http://remi.uninet.edu/2007/11/REMIC019.html]

El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en los Servicios de Urgencias Hospitalarios, siendo la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma los tres pilares básicos para llegar a un diagnóstico correcto. Las causas de dolor torácico pueden ser muchas (tabla I) [1], pero la valoración inicial debe ir focalizada a identificar datos de gravedad y descartar aquellas causas que supongan un riesgo vital para el paciente, que precisarán de un diagnóstico y tratamiento precoces.

En una primera valoración, la diferenciación entre dolor torácico de tipo isquémico y no isquémico o pleuropulmonar es fundamental para dirigir correctamente las posibles maniobras diagnósticas y terapéuticas, interpretando siempre las características del dolor en el contexto del paciente (edad, sexo, historia previa).

Preguntas 1 y 2:

El paciente que nos ocupa es un hombre joven con dolor torácico cuyas características iniciales, tanto clínicas (dolor retroesternal opresivo acompañado de cortejo vegetativo e impresionando de gravedad) como electrocardiográficas (elevación del ST en cara inferior y antero-lateral) nos puede hacer pensar en primer lugar en una causa isquémica. Sin embargo, ante una elevación del ST debemos siempre plantearnos sus diferentes causas (tabla II) para un correcto diagnóstico diferencial, y el electrocardiograma de nuestro paciente muestra datos característicos de una pericarditis aguda: elevación del ST extensa y cóncava hacia arriba (a diferencia del síndrome coronario agudo con ST elevado [SCACEST], que es convexa hacia arriba) en todas las derivaciones excepto en aVR y V1 (depresiones recíprocas sólo en aVR y a veces en V1), acompañado en ocasiones de depresión del segmento PR (no en el caso de nuestro paciente) [2].

Por lo tanto, aunque no podemos perder de vista el diagnóstico de SCACEST, los datos del caso clínico nos deben hacer sospechar fuertemente una pericarditis aguda (además el paciente no presenta antecedentes de factores de riesgo cardiovascular), y en base a ello deberemos profundizar en la anamnesis, exploración física, posibles cambios electrocardiográficos y analíticos, buscando otros datos típicos de esta patología que apoyen nuestra sospecha.

Los datos a investigar, planteando principalmente el diagnóstico diferencial entre pericarditis aguda e isquemia miocárdica, serían:

1. Insistir en las características del dolor (tabla III) [2], puesto que el dolor torácico de la pericarditis suele ser intenso, de localización retroesternal o precordial izquierda, irradiado a veces a la espalda y el borde del trapecio izquierdo (a veces a uno o ambos brazos, semejando al de la isquemia miocárdica), y a menudo de tipo pleurítico (a consecuencia de la inflamación pleural acompañante), aumentando durante la inspiración, la tos y los cambios posturales o el decúbito, y aliviándose en bipedestación o sentándose con el cuerpo inclinado hacia delante. No hay que olvidar que el dolor torácico es inconstante, suele estar presente en los tipos infecciosos agudos y en muchas de las formas atribuidas a hipersensibilidad o inmunidad, pero con frecuencia falta en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento, y en las pericarditis postirradiación, neoplásica y urémica.
2. Buscar la presencia de roce pericárdico en la exploración física, puesto que es el signo físico más característico de la pericarditis aguda. Suele oírse mejor aplicando firmemente el diafragma del estetoscopio sobre la parte inferior del borde esternal izquierdo, con el paciente sentado, inclinado hacia delante y en espiración forzada. Sin embargo, con frecuencia el roce es inconstante o cambia de calidad en diferentes exploraciones, y su ausencia no descarta el diagnóstico de pericarditis aguda [2].
3. Realizar electrocardiogramas seriados (con y sin dolor) en busca de los cambios típicos de la pericarditis aguda y las diferencias con los cambios isquémicos, reflejados en la tabla IV [2].
4. Profundizar en la anamnesis: puesto que la causa más frecuente de pericarditis aguda en pacientes jóvenes y sanos es la viral o idiopática [2], y nuestro paciente estaría dentro de este grupo, debemos interrogar acerca de un posible cuadro infeccioso previo tipo catarro o cuadro pseudogripal, amigdalitis, faringitis, etc… así como datos de clínica infecciosa como la presencia  de fiebre.

Nuestro paciente refería aumento del dolor con la inspiración profunda sin saber precisar si se aliviaba inclinándose hacia delante, no se escuchó roce pericárdico y contaba antecedentes de faringitis y fiebre en la semana previa, y en la exploración se apreciaba la faringe hiperémica; todos estos datos son encuadrables en el diagnóstico de sospecha de pericarditis aguda.

Pregunta 3:

Como ya expusimos en el apartado anterior, con los datos clínicos (dolor torácico que aumenta con la inspiración profunda), de exploración física, electrocardiográficos (estadio I típico de pericarditis aguda) y de la anamnesis (paciente joven, cuadro infeccioso previo), el diagnóstico de sospecha sería pericarditis aguda de probable origen infeccioso, que es la causa más frecuente de pericarditis aguda. Sin embargo en la analítica destaca, además de discreta elevación de transaminasas, LDH y CPK, elevación de los enzimas cardiacos (CPK-MB y TnT), que indican afectación miocárdica [2], por lo que el diagnóstico correcto sería miopericarditis aguda de probable origen infeccioso.

En la pericarditis aguda puede haber aumento de CPK, probablemente por la afectación concomitante del epicardio [3], pero cuando además hay elevación de enzimas cardiacos indica afectación miocárdica, es decir, miopericarditis. La pericarditis se acompaña a menudo de cierto grado de miocarditis y viceversa, dominando una u otra el cuadro clínico de forma que la mayoría de los síndromes son primariamente pericardíticos o miocardíticos. Como ya hemos mencionado, las infecciones (y dentro de ellas las virales) parecen ser la causa más frecuente de estos cuadros. Las diferentes causas de pericarditis aguda quedan reflejadas en la tabla V [4].

En cuanto al resto de las opciones de respuesta es importante exponer las diferencias electrocardiográficas de la pericarditis aguda respecto al síndrome de repolarización precoz, que quedan reflejadas en la tabla VI [2]. Cabe destacar especialmente una prueba diagnóstica diferencial muy utilizada, y es que en la pericarditis el punto J suele tener una altura mayor que el 25% de la altura del vértice de la onda T en V6 (utilizando el segmento PR como línea de base para la medición).

Por último decir que si estuviésemos ante un caso de pericarditis epistenocárdica (pericarditis precoz asociada al infarto agudo de miocardio) la evolución clínica, analítica y electrocardiográfica habría sido claramente diferente. Estas pericarditis se dan en infartos extensos trasmurales o casi trasmurales, y se caracterizan por: 1) una mayor elevación de enzimas cardiacas, 2) un mayor número de derivaciones con elevación del ST, ondas Q patológicas y anomalías del QRS, 3) un mayor tamaño del infarto estimado por ecocardiografía, con mayor anomalía de la contractilidad segmentaria y 4) mayor frecuencia de signos de insuficiencia cardiaca [4]

Pregunta 4:

En cuanto al algoritmo diagnóstico y siguiendo las Guías de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología [5] representadas en la tabla VII, es obligada (indicación clase Ib) la realización de ecocardiografía para descartar derrame pericárdico, signos de taponamiento cardiaco (aunque no los presente en la exploración física) o disfunción miocárdica (especialmente en los casos con afectación miocárdica/miopericarditis). La tomografía computerizada, resonancia magnética y pericardioscopia con biopsia pericárdica son opcionales si las pruebas previas son inconcluyentes (clase IIa), pudiendo darnos información que nos ayude en el diagnóstico y manejo terapéutico (características del derrame, presencia de tumores o metástasis).

La mayoría de las pericarditis/miopericarditis son de origen viral (enterovirus), con función miocárdica normal en el ecocardiograma y curándose en general sin lesión residual, aunque un subgrupo de pacientes con lesión miocárdica cursan con disfunción ventricular y curan con secuelas tipo miocardiopatía dilatada o restrictiva, pudiendo presentar arritmias e insuficiencia cardiaca en su evolución [6].

Las indicaciones de pericardiocentesis son [5]

• Signos clínicos o ecocardiográficos de taponamiento cardiaco (clase Ia) para descompresión.
• Sospecha de pericarditis purulenta o neoplásica (clase Ib).
• Derrames extensos o sintomáticos a pesar de tratamiento médico durante más de una semana.
• Derrames extensos y/o recurrentes o si las pruebas diagnósticas previas han sido inconcluyentes (clase IIa); en pequeños derrames: clase IIb.
• Derrames sin  compromiso hemodinámico si el derrame es > 20 mm en la ecocardiografía en diástole o con propósito diagnóstico etiológico (análisis del líquido o tejido pericárdico, pericardioscopia o biopsia epicárdica/endomiocárdica) para establecer futuras terapias (nivel de evidencia B, indicación con clase IIa).

El diagnóstico definitivo de miocarditis requiere la confirmación anatomopatológica mediante biopsia endomiocárdica o epimiocárdica (considerada como “patrón de oro” para el diagnóstico), es decir, la demostración histológica de lesión celular e infiltrados linfocitarios. Sin embargo esta prueba tiene una sensibilidad muy baja (alrededor del 20%) en estudios realizados in vivo y ex vivo, y su rendimiento diagnóstico es por lo tanto muy bajo [6]. De hecho, la biopsia como patrón de oro se ha cuestionado en diversos estudios; en una serie en que se analizaron 38 corazones provenientes de la autopsia de pacientes en los cuales la miocarditis había sido fundamental en el desenlace clínico fatal, se obtuvieron ex vivo 10 muestras de modo que solo un 17% de las 380 biopsias fueron indicativas de miocarditis [7]. Este problema clínico ha conducido a la búsqueda de alternativas diagnósticas a la biopsia endomiocárdica, en concreto la demostración por separado de cada uno de los componentes de la miocarditis (los infiltrados linfocitarios o la lesión celular) mediante métodos isotópicos como la captación miocárdica de galio-67 y la de anticuerpos monoclonales antimiosina cardíaca, que además servirían para el seguimiento del curso y la evolución de estos pacientes, de cara a las futuras opciones terapéuticas [6].

Pregunta 5:

En ausencia de fracaso ventricular, el tratamiento de la miopericarditis es idéntico al de la pericarditis aguda. El tratamiento inicial consiste en reposo, tratamiento sintomático y antiinflamatorios, vigilando posibles signos de taponamiento cardiaco, arritmias o insuficiencia cardiaca en la evolución del paciente puesto que hay afectación miocárdica.

En cuanto al tratamiento antiinflamatorio, son de elección los antiinflamatorios no esteroideos a dosis altas (nivel de evidencia B, clase I). El ibuprofeno es preferido por sus menores efectos secundarios, sus efectos favorables sobre el flujo coronario al aumentarlo y su amplio rango de dosis. Dependiendo de la gravedad del cuadro y la respuesta al tratamiento, se recomiendan dosis iniciales de entre 300-800 mg cada 6-8 horas por vía oral. Otros antiinflamatorios indicados serían el ácido acetilsalicílico (0,5-1 gr cada 6 horas vía oral) o la indometacina (25-75 mg cada 6 horas vía oral), aunque debemos evitar esta última en adultos (a menos que fallen el resto de opciones), porque reduce el flujo coronario y tiene efectos secundarios importantes. La colchicina (0,5 mg cada 12 horas) en monoterapia o combinada con un antiiflamatorio no esteroideo parece ser efectiva para el tratamiento inicial de ataque y la prevención de recurrencias (nivel de evidencia B, clase IIa), siendo además bien tolerada con menores efectos secundarios que los antiinflamatorios no esteroideos. La duración del tratamiento antiinflamatorio suele ser de entre 10 y 14 días, o hasta que se encuentre asintomático y afebril durante una semana, con pauta descendente posterior hasta suspenderlos [2, 3, 5, 6].

El uso de corticoides no está indicado de entrada de forma generalizada, debiéndose restringir su uso a determinadas situaciones:

• Pericarditis de origen autoinmune o urémica, debiendo existir datos clínicos o analíticos que nos hagan sospechar dichas formas.
• Ante la  persistencia de la sintomatología a pesar del tratamiento médico correcto o en enfermos críticos.

Si decidimos iniciar tratamiento esteroideo, es importante descartar primero la presencia de pericarditis purulenta o tuberculosa por las razones ya conocidas. Debemos tener en cuenta que en los casos de origen viral, si se administran al inicio de la infección pueden estimular la replicación viral y paralizar las respuesta inmune [2]. Se recomienda el uso de prednisona, en dosis que van desde 40 a 80 mg / día (dosis mínima eficaz), con pauta descendente posterior hasta suspender. Si utilizamos prednisona de forma prolongada debemos ir añadiendo ibuprofeno u otro antiinflamatorio no esteroideo cuando estemos en pauta descendente corticoidea [2, 5].

Los corticoides intrapericárdicos son altamente efectivos y además evitan los efectos sistémicos indeseables de los mismos (nivel de evidencia B, clase IIa), pero su administración requiere un procedimiento invasivo, con las connotaciones y complicaciones que ello conlleva, por lo que deberíamos considerarlo sólo en determinadas situaciones [5].

Se han ensayado tratamientos para formas específicas, como inmunosupresores en las miocarditis autoinmunes, interferon en las formas enterovirales o globulinas hiperinmunes en los casos de infección por CMV, pero aún son necesarios más estudios [2, 5].

Por último, como ya expusimos previamente, insistir en que en los casos de miopericarditis la mayoría presentan función ventricular normal y curan sin secuelas, pero habrá que hacer un seguimiento estrecho porque un subgrupo de pacientes desarrolla miocardiopatía dilatada o restrictiva, arritmias y/o insuficiencia cardiaca, debiendo instaurar el tratamiento adecuado en dichos casos [6].

Pregunta 6:

En la pericarditis aguda se producen una serie de cambios electrocardiográficos en una secuencia típica de tres o cuatro estadios, siendo patognomónica su presentación secuencial [2]:

• Fase 1: elevación del segmento J-ST de concavidad hacia arriba, presente en todas las derivaciones excepto aVR y V1 (con depresiones recíprocas sólo en aVR y a veces en V1), con ondas T positivas en las derivaciones con elevación del ST, acompañado en ocasiones de depresión del segmento PR (no en el caso de nuestro paciente). 
• Fase 2 (varios días después): al principio todas las transiciones ST vuelven  a la línea de base, con poca variación de la onda T. Al final del estadio, las ondas T se aplanan y se invierten.
• Fase 3: inversión generalizada de las ondas T en la mayoría o en todas las derivaciones, sin ondas Q ni pérdida de R, que pueden persistir de este modo indefinidamente o revertir en semanas o meses.
• Fase 4: normalización de las ondas T, en caso de que ocurra.

Los cambios electrocardiográficos de la pericarditis aguda pueden aparecer horas e incluso días después de la aparición del dolor torácico. Sin embargo, la aparición de dichos estadios no es frecuente (sólo el 50% de los casos muestran en su presentación inicial o evolucionan a estadio I), existiendo multitud de variantes típicas y atípicas en los patrones evolutivos, pudiendo incluso no existir en ocasiones cambios eléctricos [2].

En nuestro paciente, el electrocardiograma a las 24 horas del ingreso muestra inversión de la onda T en cara ínfero-lateral con persistencia de elevación del J-ST (de V2 a V4), siendo este hallazgo característico del infarto agudo de miocardio y de las miopericarditis [2].

Bibliografía:

1. Muñoz Delgado G, y col. Dolor torácico. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. 5ª Edición, 2003: 57-65.
2. Spodick DH. Enfermedades del pericardio. En: Braunwald´s Cardiología. Edición en español, 6ª Edición, Marbán 2004: 2237-2310.
3. Braunwald E. Enfermedades del pericardio. Principios de Medicina Interna. Harrison 15ª Edición, McGraw-Hill Interamericana, 2002: 1605-1613.
4. Spodick DH. Pericardial involvement in diseases of the heart and other contiguous structures. In Spodick DH: The Pericardium: A Comprehensive Textbook. New York, Marcel Dekker, 1997, pp 334-367.
5. European Society of Cardiology Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Eur Heart J 2004; 25: 587-610. [PDF 338 Kb] [Resumen: PDF 535 Kb] [Diapositivas 1 Mb]
6. Galve Basilio E, Alfonso Manterola F, Ballester Rodés M, Castro Beiras A, Fernández de Soria Pantoja R, Penas Lado M, Sánchez Domínguez J. Guías de práctica clínica sobre miocardiopatías y miocarditis. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 360-393. [PDF 240 Kb]
7. Hauck AJ, Kearney DL, Edwards WD. Evaluation of postmortem endomyocardial biopsy specimens from 38 patients with lymphocytic miocarditis: implications for the role of sampling error. Mayo Clin Proc 1989; 64: 1235-1245. [PubMed]

Patricia Santa-Teresa Zamarro
Sanatorio San Francisco de Asís, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Noviembre 2007.