|
La troponina es un marcador de gravedad en el
paciente traumatizado
[Versión para imprimir]
Artículo original:
Martin M, Mullenix Ph, Rhee P, Belzberg H,
Demetriades D, Salim A. Troponin Increases in the Critically Injured Patient:
Mechanical Trauma or Physiologic Stress? J Trauma 2005; 59: 1086-1091.
[Resumen]
[Artículos
relacionados]
Introducción: El
significado de los niveles elevados de troponina I
sérica (Tn I) se desconoce en el paciente
traumatizado, ya que la mayoría de los estudios
se han realizado en pacientes con
traumatismo torácico y sospecha de lesión
cardiaca. Sin embargo, se ha cuestionado su validez incluso en la contusión
miocárdica, y se desconoce si
es predictor de morbilidad y mortalidad.
Resumen: Los autores
estudian retrospectivamente durante un periodo de 5
años, 1.081 pacientes traumatizados ingresados
en UCI a quienes se les seria la TnI durante las primeras 24 horas de
ingreso hasta su normalización. Analizan: edad, sexo, mecanismo de
producción del traumatismo, déficit de bases (DB), puntuaciones
ISS, APACHE II y GCS,
complicaciones, uso de fármacos vasoactivos,
betabloqueantes, Chest Abbreviated Injury Scale (AIS), Tn
I al ingreso y pico máximo. Los niveles de Tn I fueron
categorizados en: normal (0-1,2 μ/L), intermedio
(1,3-5μ/L) y alto (>5 μ/L). Del total de
pacientes: 781 (72%) tenían traumatismo cerrado y 300 (28%) penetrante, el
ISS fue de 23 (± 22), el DB al ingreso 5,3 (±
5), 484 pacientes (45%) tenían traumatismo torácico grave
(AIS ≥ 3). La mortalidad global fue del 22%. El 29% de los pacientes tenían
Tn I elevada, con un
pico máximo de 2,6 μ/L (rango 0-137),
y el 80% tuvieron el pico máximo a las 8 horas del ingreso. La mortalidad
aumentó significativamente de 16% en el grupo normal a 33 y 44% en el grupo
intermedio y alto respectivamente. Los factores independientes de incremento
de Tn I fueron: exceso de bases al ingreso, ISS
y APACHE II. El AIS y la presencia o ausencia de traumatismo torácico
grave no fueron predictores independientes de
incremento de Tn I. El incremento de Tn I (>1,2
μg/L) fue un predictor independiente de mortalidad (OR
2,1; IC 95%:
1,4-3,1).
El uso de betabloqueantes se
asoció con una reducción de la
mortalidad del 50% en los pacientes con TnI elevada (38
frente a 16%; p< 0,01).
Comentario: La Tn
I es un marcador con gran especificidad y sensibilidad
en el diagnóstico de lesión miocárdica pero no da información sobre la
etiología del mecanismo de producción. La Tn I
está aumentada hasta en el 50-85% de los pacientes críticos y en el paciente
séptico, correlacionándose con la gravedad de la
sepsis y sistemas de puntuación como el APACHE II. Los pacientes con
elevación de Tn I, con
ECG y ecocardiografías
normales tienen un aumento en la incidencia de
SDMO cuando se les compara con pacientes con cifras normales. Los autores
encuentran que el 29% de los pacientes tenían aumentados los niveles de TnI
sérica y los factores asociados con el aumento fueron marcadores de
gravedad (EB, APACHE II, ISS). El incremento de Tn
I puede tener valor pronóstico de morbilidad y
mortalidad, y quizás pueda indicar al médico los pacientes de alto riesgo de
isquemia o lesión miocárdia secundaria a estrés
metabólico y fisiológico que precisen tratamiento. El estudio posee
limitaciones al ser un estudio retrospectivo, solo analiza el pico de Tn
I y no el grado de ascenso ni la duración del aumento
de los niveles, requiriéndose nuevos estudios prospectivos que puedan
valorar estos datos.
Encarnación Molina Domínguez
Hospital de Ciudad Real
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Febrero
2006.
Palabras clave:
Troponina, Lesión miocárdica, Traumatismos, Gravedad, Pronóstico.
Busque en REMI con Google:
Envía tu comentario para su
publicación |
