ISSN: 1578-7710

  Artículo nº 955
 

 

   REMI está dirigida exclusivamente a profesionales de la salud

Primera página
Organigrama

Política de privacidad
Derechos de copia

Secciones:
Enlaces
Club de lectura
Pautas de actuación
Debates
Casos clínicos
Arte y Medicina

Revista:
REMI 2001, Vol 1
REMI 2002, Vol 2
REMI 2003; Vol 3
REMI 2004; Vol 4
REMI 2005; Vol 5
REMI 2006; Vol 6
REMI 2007; Vol 7
Buscar

 

Auspiciada por la

 

Web Médica Acreditada. Ver más información

 

REMI suscribe los principios del código HON de la Fundación Salud en la Red
REMI suscribe los principios del código HON
Compruébelo aquí

 

 

 
Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 955. Vol 6 nº 2, febrero 2006.

Anterior ] Arriba ] Siguiente ]

Autor: Ramón Díaz-Alersi


Beta-agonistas en la lesión pulmonar aguda
[Versión para imprimir]

Artículo Original:  Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-Agonist Lung Injury Trial (BALTI): A Randomized Placebo-controlled Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 281-287. Epub 2005 Oct 27. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La eliminación del edema alveolar es crucial para la recuperación de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o con lesión pulmonar aguda (LPA). Así, una resolución precoz del edema se asocia con una disminución de la duración de la ventilación mecánica y un aumento de la supervivencia. La producción del edema alveolar es el resultado del balance entre su formación, gobernada por las fuerzas de Starling y la integridad de la barrera capilar, y su reabsorción, dependiente del transporte activo de sodio, que conduce a la reabsorción de agua. Estudios experimentales han demostrado que los β2-agonistas pueden acelerar el aclaramiento del líquido alveolar, probablemente mediante un incremento del AMP cíclico, que resulta en un aumento del trasporte activo de sodio a través de las células alveolares de tipo II. La meta de este estudio es investigar la seguridad, tolerancia y eficacia de una infusión continua de salbutamol durante 7 días en la resolución del edema alveolar en pacientes con SDRA o LPA.

Resumen: Se trata de  un ensayo realizado en  un solo centro, aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo. El desenlace final primario fue el agua pulmonar extravascular medida mediante PiCCO al séptimo día. Los secundarios fueron la puntuación en la escala de lesión pulmonar, las presiones mesetas en la vía aérea y la relación pO2/FiO2 al séptimo día, y los días libres de ventilación mecánica y la supervivencia a los 28 días. La seguridad se monitorizó mediante el ECG, la hemodinámica y los balances hidroelectrolíticos y ácido-base. Se identificaron 66 pacientes durante el periodo de estudio, de los cuales 40 cumplían los criterios de inclusión. Un paciente en cada grupo murió después ser enrolado, pero antes de iniciar el tratamiento. El análisis se hizo por intención de tratar. Los pacientes del grupo tratado tuvieron menos agua pulmonar extravascular al séptimo día que los del placebo (9,2 ± 6 contra 13,2 ± 3 ml kg–1; IC 95% de la diferencia: 0,2-8,3 ml kg-1; P = 0,04). No hubo diferencias en cuanto al índice cardiaco o al volumen sanguíneo pulmonar. Las presiones meseta de la vía aérea se redujeron significativamente en el grupo tratado con respecto al placebo (23,9 ± 3,8 contra 29,5 ± 7,2 cm H2O; IC 95%: 0,2-11,2; P = 0,049). No hubo diferencias significativas en cuanto a los demás desenlaces secundarios.

Comentario: Se trata de un interesante estudio, por desgracia con poca potencia estadística como para valorar desenlaces más importantes como la mortalidad o la estancia hospitalaria. No obstante, los resultados son prometedores y, dada la facilidad de la monitorización del agua pulmonar extravascular, no debería haber muchas dificultades en realizar un estudio más amplio. El salbutamol se asoció con una alta incidencia de arritmias supraventriculares (26%), pero fueron fáciles de tratar y no produjeron compromiso hemodinámico. Otra posible debilidad del estudio es que el 52% de los pacientes del grupo placebo, en comparación con el 16% del grupo tratado tenían una lesión pulmonar directa.

Ramón Díaz-Alersi
Hospital Universitario Puerto Real, Cádiz
©REMI, http://remi.uninet.edu. Febrero 2006.

Enlaces:

Criterios de exclusión del estudio:
  1. Edad < 18 años
  2. Participación en otros ensayos
  3. EPOC tratado con ß2-agonistas inhalados
  4. Tratamiento con betabloqueantes en las 48 horas previas
  5. Neutropenia < 300 mL
  6. Muerte cerebral
  7. Retirada sel tratamiento en 24 horas
  8. Inmunosupresión, incluídos corticoides a > 20 mg/día en las dos semanas previas
  9. Lobectomís o neumectomía
  10. Quemaduras de > 40% de la superficie corporal

Palabras clave: Síndrome de distrés respiratorio agudo, Lesión pulmonar aguda, Salbutamol, Agua extravascular pulmonar, Tratamiento.

Busque en REMI con Google:

Envía tu comentario para su publicación


© REMI, http:// remi.uninet.edu 
© REMI-L

 
webmaster: remi@uninet.edu
última modificación: 01/07/2007