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Efecto de la hiperventilación sobre el flujo sanguíneo cerebral en el
TCE:
el problema de cómo definir la isquemia
Artículo
original: Coles JP, Minhas PW,
Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in
traumatic head injury: Clinical relevance and monitoring correlates.
Critical Care Medicine 2002; 30: 1950-1959.
Introducción: El objetivo del estudio fue
evaluar el efecto de la hiperventilación aguda sobre el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) mediante técnica de emisión de positrones (PET) en pacientes en la
primera semana tras TCE.
Resumen: En un estudio prospectivo
realizado en una unidad de neurocríticos se midió el FSC en condiciones
basales en 14 voluntarios y
33 pacientes. A éstos se les midió de nuevo el FSC mediante PET tras someterles a
hiperventilación (hasta una pCO2 de 29 mmHg), y en 25 de ellos se realizaron medidas simultáneas de SjO2 y extracción
cerebral de oxígeno (AVDO2). Se midieron volúmenes de tejido hipo e
hiperperfundido de acuerdo a técnicas de pixelado, estimándose que flujos
cerebrales de 10 y 55 ml.100.gr-1.min-1 eran indicativos de tejido
hiperperfundido y hipoperfundido, respectivamente. Los resultados mostraban
que la hiperventilación disminuyó la PIC y aumentó la PPC, sin que los
niveles de SjO2 y AVDO2 mostraran valores de isquemia. Sin embargo, se
produjo una disminución del FSC (desde 31±1 a 23±1
ml.100 gr-1.min-1; p< 0,0001) y un
incremento en el volumen de tejido hipoperfundido (22 [1-141] a 51
[21-248]; p< 0,0001). Esta disminución pudo verse incluso entre el
tercer y quinto día del traumatismo. La relación entre tejido
hiperperfundido y pCO2 no fue lineal, aunque se observó un posible
"umbral de isquemia" entre 34 y 38 torr.
Comentario: Este estudio confirma la peligrosa
relación entre hiperventilación, descenso de FSC e isquemia ya descrita
ampliamente, y no siempre detectable por métodos de monitorización
global de oxigenación cerebral (isquemia clínica). Su principal limitación
es que parte de una definición radiológica de
isquemia basada en curvas de flujo. Trabajos recientes como el de
Diringer (1) empleando PET con medida de tasa de metabolismo cerebral
(CMRO2) no encuentran relación "empírica" entre la disminución
del FSC y la existencia de alteración metabólica que sugiera isquemia
("isquemia metabólica"). Sin embargo, esta técnica no es
aplicable a enfermos críticos por necesitar un elevado tiempo de
realización e interferirse con FiO2 elevadas. Técnicas de medición
metabólica más simples (sondas de medición lactato/piruvato) tampoco
han mostrado parámetros sugestivos de isquemia (2). A pesar de las
discusiones y limitaciones metodológicas, y mientras no se establezcan métodos fiables y prácticos para definir
la isquemia cerebral en el enfermo crítico, parece sensato seguir las
recomendaciones actuales sobre nivel de hiperventilación. Y más
teniendo en cuenta que la isquemia puede producirse más allá del límite
seguro de las 24 horas, y que el catéter de bulbo yugular tiene
limitaciones. La posible isquemia en regiones frontales y temporales, como
muestra este estudio, podrían empeorar el pronóstico funcional.
Vicente Gómez Tello
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Octubre 2002.
Enlaces:
Palabras clave: Traumatismo
craneoencefálico, Flujo sanguíneo cerebral, Hiperventilación, PET.
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