ISSN: 1578-7710

  Artículo nº 476
 

 

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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº 476. Vol 2 nº 10, octubre 2002.
Autor: Vicente Gómez Tello

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Efecto de la hiperventilación sobre el flujo sanguíneo cerebral en el TCE:
el problema de cómo definir la isquemia

Artículo original: Coles JP, Minhas PW, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: Clinical relevance and monitoring correlates. Critical Care Medicine 2002; 30: 1950-1959.

Introducción: El objetivo del estudio fue evaluar el efecto de la hiperventilación aguda sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) mediante técnica de emisión de positrones (PET) en pacientes en la primera semana tras TCE.

Resumen: En un estudio prospectivo realizado en una unidad de neurocríticos se midió el FSC en condiciones basales en 14 voluntarios y 33 pacientes. A éstos se les midió de nuevo el FSC mediante PET tras someterles a hiperventilación (hasta una pCO2 de 29 mmHg), y en 25 de ellos se realizaron medidas simultáneas de SjO2 y extracción cerebral de oxígeno (AVDO2). Se midieron volúmenes de tejido hipo e hiperperfundido de acuerdo a técnicas de pixelado, estimándose que flujos cerebrales de 10 y 55 ml.100.gr-1.min-1 eran indicativos de tejido hiperperfundido y hipoperfundido, respectivamente. Los resultados mostraban que la hiperventilación disminuyó la PIC y aumentó la PPC, sin que los niveles de SjO2 y AVDO2 mostraran valores de isquemia. Sin embargo, se produjo una disminución del FSC (desde 31±1 a 23±1 ml.100 gr-1.min-1; p< 0,0001) y un incremento en el volumen de tejido hipoperfundido (22 [1-141] a 51 [21-248]; p< 0,0001). Esta disminución pudo verse incluso entre el tercer y quinto día del traumatismo. La relación entre tejido hiperperfundido y pCO2 no fue lineal, aunque se observó un posible "umbral de isquemia" entre 34 y 38 torr.

Comentario: Este estudio confirma la peligrosa relación entre hiperventilación, descenso de FSC e isquemia ya descrita ampliamente, y no siempre detectable por métodos de monitorización global de oxigenación cerebral (isquemia clínica). Su principal limitación es que parte de una definición radiológica de isquemia basada en curvas de flujo. Trabajos recientes como el de Diringer (1) empleando PET con medida de tasa de metabolismo cerebral (CMRO2) no encuentran relación "empírica" entre la disminución del FSC y la existencia de alteración metabólica que sugiera isquemia ("isquemia metabólica"). Sin embargo, esta técnica no es aplicable a enfermos críticos por necesitar un elevado tiempo de realización e interferirse con FiO2 elevadas. Técnicas de medición metabólica más simples (sondas de medición lactato/piruvato) tampoco han mostrado parámetros sugestivos de isquemia (2). A pesar de las discusiones y limitaciones metodológicas, y mientras no se establezcan métodos fiables y prácticos para definir la isquemia cerebral en el enfermo crítico, parece sensato seguir las recomendaciones actuales sobre nivel de hiperventilación. Y más teniendo en cuenta que la isquemia puede producirse más allá del límite seguro de las 24 horas, y que el catéter de bulbo yugular tiene limitaciones. La posible isquemia en regiones frontales y temporales, como muestra este estudio, podrían empeorar el pronóstico funcional.

Vicente Gómez Tello
©REMI, http://remi.uninet.edu. Octubre 2002.

Enlaces:

Palabras clave: Traumatismo craneoencefálico, Flujo sanguíneo cerebral, Hiperventilación, PET.

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última modificación: 01/07/2007