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Los teléfonos móviles pueden interferir en el
funcionamiento del aparataje de UCI
En un estudio se investigó la influencia de las ondas
electromagnéticas producidas por un teléfono móvil configurado para
operar a potencias de entre 16 y 600 mW sobre 20 aparatos médicos de uso
común en UCI, como respiradores, desfibriladores, y sonógrafos doppler.
Los teléfonos móviles produjeron interferencia en 8
de 20 respiradores, que en dos casos pudo ser de consecuencias fatales. En
un caso el respirador (un Puritan Bennett) dejó de funionar, cuando el
teléfono móvil se situó a solo 2 cm del respirador. En otros casos, se
produjeron falsas alarmas y autociclados de los respiradores, incluso con
la menor potencia de 16 mW. Los sonogramas presentaron interferencias y
los desfibriladores tuvieron problemas para conseguir la sincronización.
Todas las interferencias desaparecieron a distancias superiores a los 30
cm.
Las interferencias mostradas con los teléfonos
móviles pueden producirse con cualquier tipo de tecnología inalámbrica,
como por ejemplo con ordenadores portátiles o dispositivos de bolsillo.
Aunque solo se produjeron a distancias muy cortas, dichas distancias
pueden darse inadvertidamente cuando se pasa visita o se actúa junto al
paciente.
El estado funcional de los
enfermos que han estado en UCI mejora, pero no se normaliza aún, a los 90
días del alta
Tras el alta de UCI se inicia una recuperación
funcional de los enfermos que, en función de su patología, puede ser
más o menos completa y más o menos rápida, pero ésto no se ha
estudiado de una forma sistemática hasta ahora.
En un estudio prospectivo realizado en pacientes no
seleccionados que fueron dados de alta de UCI, se valoró la recuperación
funcional de los pacientes mediante el FIM (Functional Independence
Measure), una herramienta que ha sido validada. El estudio incluyó 149
pacientes que previamente a su ingreso en UCI eran independientes. El FIM
premórbido era de 121 puntos, en el momento del alta hospitalaria era de
solo 75 puntos, y a los 90 días había mejorado significativamente hasta
los 112 puntos, pero sin alcanzar los niveles premórbidos.
Proteína C activada en la
sepsis grave: experiencias tras su comercialización
La proteina C activada (PCA) fue aprobada en USA en
noviembre de 2001 para pacientes con sepsis grave y puntuaciones de
gravedad APACHE-II superiores a 25 puntos. Después de algo más de un
año de experiencia con su uso clínico, se empiezan a publicar datos
adicionales a los del estudio PROWESS.
Se presentó una serie de 45 pacientes con sepsis y
fallo de cuatro o más órganos, de 45 años de edad media, el 78% de
ellos en situación de shock séptico y recibiendo vasopresores. El aPTT
se encontraba elevado basalmente en el 52% de los pacientes, porcentaje
que se elevó al 80% después del inicio del tratamiento con PCA. 7 de los
enfermos desarrollaron complicaciones hemorrágicas, que obligaron a
suspender el fármaco en 5 casos. Ninguno de los siete pacientes
falleció.
En el Congreso se presentaron los resultados de un
metaanálisis de 11 ensayos clínicos que incluían un total de 5.000
pacientes con sepsis, en el que se incluyeron los que habían recibido
algún tratamiento anticoagulante: PCA (1.800 pacientes), antitrombina III
(2.600) o inhibidor del factor tisular (300). Se concluyó que los
anticoagulantes como clase de fármaco poseen un efecto beneficioso en el
tratamiento de la sepsis, reduciendo la mortalidad a costa de un aumento
en el riesgo de hemorragia.
Hasta ahora, la PCA no se ha estudiado en niños,
aunque hay estudios en curso. Muchos pediatras son escépticos sobre su
uso, por la baja mortalidad que presenta este segmento de la población.
Otros investigadores señalaron que, al tratarse la PCA
de un fármaco caro, se reserva incluso en pacientes que ya serían
elegibles para iniciarse tal tratamiento, en espera de la respuesta al
tratamiento estándar (por ejemplo: líquidos y vasopresores en el shock
séptico), iniciándose la PCA solo en los casos refractarios. La eficacia
y seguridad de este modo de actuar no ha sido estudiada, sin embargo.
En cualquier caso, los mecanismos de acción de la PCA
no son del todo conocidos, y se piensa que su beneficio clínico obedece a
otros mecanismos además del efecto anticoagulante.
Enlaces:
Eduardo
Palencia Herrejón
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Febrero 2003.
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