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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Carta 200406C1. Vol 4 nº 6, junio 2004.
Autor: Rubén Casado Arroyo

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La inhibición de la agregación plaquetaria disminuye progresivamente en pacientes tratados crónicamente con aspirina

Envíe su comentario a: [remi@uninet.edu]

Artículo original: Inhibition of Platelet Aggragation by Aspirin Progressively Decreases in Long-Term Treated Patients. Pulcinelli FM, Pignatelli P, Celestini A, Riondino S, Gazzaniga PP, Violi F. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 979-984. [Resumen Medline] [Artículos relacionados Medline]

Introducción: El efecto antiagregante de la aspirina es la razón de su utilización de forma prolongada en múltiples patologías. La sospecha de que la inhibición de la agregación disminuye en el tiempo no es algo nuevo, aunque todavía no se ha podido confirmar (1, 2, 3).

Resumen: Se trata de un estudio observacional, retrospectivo de casos y controles. Se incluyeron 176 pacientes que tomaron aspirina de los cuales 150 siguieron el estudio, y 26 fueron excluidos porque respondieron al acido araquidónico a pesar de AAS (criterio de exclusión), y 80 que tomaron ticlopidina. Todos los pacientes presentaban evidencia clínica de enfermedad aterosclerótica. La agregación plaquetaria fue retrospectivamente evaluada el 2º, 6º, 12º y 24º meses, midiéndose la respuesta a la agregación plaquetaria inducida con colágeno y ADP. El estudio muestra que la agregación inducida por el colágeno a los 24 meses fue mayor que la observada el 2º mes (p < 0,05). La variación de la agregación con ADP fue menos evidente. Los autores concluyen que el tratamiento a largo plazo con AAS se asocia a una progresiva reducción del efecto antiagregante de dicho fármaco.

Comentario: La metodología de este estudio no es la más adecuada, ya que no permite comprobar hipótesis de causalidad. La comparación está limitada porque los pacientes que tomaron ticlopidina fueron utilizados como grupo control. A pesar de que los autores comentan la necesidad de hacer estudios más rigurosos, al llegar a las conclusiones afirman haber demostrado sin lugar a dudas estos hallazgos. Como todos sabemos, la ticlopidina bloquea irreversiblemente el receptor plaquetario de ADP, y “paradójicamente” al utilizar el test de agregación con ADP, la disminución progresiva de la agregación fue menos evidente que la agregación inducida con colágeno. En resumen, todavía no hay suficientes datos para cambiar las pautas actuales. Son necesarios ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego, con tamaño muestral y potencia estadística adecuadas para confirmar estos datos.

Bibliografía:

  1. Berglund U, Wallentin L. Persistent inhibition of platelet function durinag long-term treatment with 75 mg acetyssalicylic acid daily in men with unstable coronary artry disease. Eur Heart J 1991; 12: 428-433.

  2. Helgaso CM, Bolin DM, Hoff FA, el al. Development of aspirin resistance in persons with previous ischaemic stroke. Stroke 1994; 25: 2331-2336.

Rubén Casado Arroyo
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico
Santiago de Compostela
casadorbn@yahoo.es
©REMI, http://remi.uninet.edu. Junio 2004.

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última modificación: 01/07/2007