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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº C15. Vol 4 nº 10, octubre 2004.
Autor: Jordi Rello Condomines

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		Neumonía asociada a ventilación mecánica
		[PDF 21 pág, 145 Kb] [Evaluación]
		[Curso en Internet de sepsis grave]

Un estudio caso-control reciente sobre una gran base de datos de USA [12] evidenció que factores como el sexo masculino (OR 1,5) o el trauma (OR 1,7) estaban asociados de manera independiente al desarrollo de NAV. Como dato interesante, este mismo estudio halló que niveles intermedios de gravedad (OR 1,4-1,7) se asociaron a mayor incidencia de NAV. Esto implicaría que a menores niveles de gravedad, la exposición al riesgo (intubación) podría no ser suficiente para desarrollar NAV. Por el contrario, en niveles elevados de gravedad, los pacientes podrían morir antes de desarrollar la neumonía. Por ello es que el grupo de mayor riesgo es aquel de gravedad intermedia, y éste podría ser el que más se beneficie del tratamiento antibiótico (ATB) adecuado en la NAV.

Por otra parte, los factores de riesgo parecen variar con el tiempo de intubación [13]. La administración de ATB dentro de las primeras 48 horas de la intubación parece tener un efecto protector para el desarrollo de NAV (OR 0,29) [9], pero la exposición previa a los mismos incrementa el riesgo (OR 1,4) de NAV tardía [10].

Aunque la neumonía nosocomial representa un porcentaje relativamente bajo de las infecciones intrahospitalarias (15%), es la patología con mayor mortalidad. La mortalidad bruta de la neumonía nosocomial oscila entre el 20 y 70%, y en la UCI se encuentra entre el 20 y el 40% [14]. La mortalidad atribuible (muertes que podrían haberse evitado si no se hubiera desarrollado la NAV) es un tema controvertido [15]. En varios estudios [16-18] la mortalidad atribuible osciló entre un 27-33%, demostrando que aquellos que requieren VM y desarrollan NAV  tienen un riesgo de morir de 2 a 2,5 veces mayor que los controles. Sin embargo, un estudio caso-control reciente [12] no evidenció una mayor mortalidad en pacientes con NAV respecto de aquellos libres de esta complicación (30,5% frente a 30,4%). Tal como sugieren Rello y Vallés [19], la evolución final de un paciente con NAV es altamente dependiente de 3 factores [20]: 1) la virulencia del germen en cuestión; 2) las defensas del huésped y 3) la institución de una apropiada terapia antimicrobiana inicial. A diferencia de lo que acontece con la neumonía comunitaria grave, donde la mortalidad puede ser atribuida enteramente a esta entidad, en la NAV el evento desencadenante inicial ( injuria de cualquier etiología) que lleva al paciente a ingresar en la UCI, es parcialmente responsable de la mortalidad cruda registrada. Como sugieren Girou y col. [21], para establecer la verdadera relación entre la gravedad de la enfermedad, la actividad terapéutica, la ocurrencia de infección nosocomial y la evolución final , se requiere por una parte el análisis aislado de la gravedad y la actividad terapéutica asociada como causa de infección nosocomial. Pero, por otra parte, es necesario el análisis de la infección nosocomial como causa de exceso de gravedad y de actividad terapéutica extra. Este tipo de análisis es muy complejo y difícil de realizar en la práctica, permaneciendo en el plano de la teoría. Por último, y complicando más la cuestión, el verdadero exceso de mortalidad atribuible a la NAV se podría obtener mediante estudios caso/control, pero debería calcularse únicamente sobre pacientes con tratamiento ATB adecuado [19].

Más allá de todas estas limitaciones, es conveniente recordar que la mortalidad en la NAV parece estar directamente relacionada con el nivel de gravedad al ingreso en la UCI (especialmente en los niveles intermedios) [12], la edad avanzada, la presencia de gérmenes considerados de alto riesgo, como Pseudomonas spp. y Staphylococcus aureus [22, 23], y sobre todo con la administración tardía o inadecuada del tratamiento antibiótico inicial [24-28]. Finalmente, la morbilidad y los costes de los pacientes que desarrollan NAV también son elevados, registrándose un incremento en el tiempo de VM (10 días) y una mayor estancia en la UCI (6 días) [12].

Podemos clasificar las causas de producción de neumonía nosocomial desde un punto de vista de la ruta de acceso de los microorganismos :1) contigüidad ; 2) vía hematógena; 3) vía inhalatoria y 4) aspiración. Las 2 primeras causas son excepcionales, con un limitado papel en el desarrollo de NAV. La vía inhalatoria suele estar representada por la contaminación de los circuitos del ventilador o bien de las soluciones nebulizadas. La contaminación de los circuitos del ventilador es una constante y parece no afectar la incidencia de NAV [29]. Sin embargo, en nuestro medio, y a diferencia de lo que sucede a nivel internacional [29-32], la utilización de dispositivos como la nariz artificial, disminuye significativamente la elevada incidencia de NAV. Es probable que ésto se deba a un inadecuado manejo de la vía aérea, con inhalación del condensado de las tubuladuras, el cual conlleva una elevada carga bacteriana. Sin lugar a dudas, la principal ruta de origen de la NAV es la aspiración. La colocación del tubo endotraqueal mantiene las cuerdas vocales abiertas y permite el paso de secreciones acumuladas en el espacio subglótico hacia la vía aérea inferior. La magnitud de esta “microaspiración” se puede disminuir si se coloca al paciente en posición semisentada con la cabecera a más de 45º [33]. Esta sencilla actitud no se encuentra generalizada en las UCIs de nuestro medio. La posibilidad de utilizar tubos endotraqueales con drenaje subglótico [34], así como evitar que la presión dentro del neumotaponamiento (manguito) decaiga a valores inferiores a 25 cmH2O [35], podría reducir el riesgo de NAV precoz, aunque su efecto sobre la neumonía de desarrollo tardío es discutible. Cuando el tubo endotraqueal permanece en posición por varios días, en su superficie interna se desarrolla una capa de biofilm infectado. Estudios preclínicos [36] sugieren que tubos endotraqueales impregnados con plata pueden retrasar la colonización de estos dispositivos. Éstos, como otras medidas de prevención de la NAV, son tratadas en el capítulo correspondiente.

Tanto la American Thoracic Society (ATS) [37] como informes franceses [2] distribuyen los microorganismos responsables de la NAV de acuerdo a diferentes factores de riesgo. Si bien parece más acertada la orientación francesa de clasificar a los pacientes según los días de VM y la exposición previa a los ATB, Rello y col. [38] al comparar los hallazgos etiológicos en cuatro centros, evidenciaron que las causas de NAV varían ampliamente aún dentro de un mismo grupo de riesgo definido [2]. Esta variación existe no sólo dentro de diferentes comunidades (Figura 1) sino que se puede presentar en diferentes UCIs de un mismo hospital. Esto obliga a que la política antibiótica empírica inicial deba ser ajustada en cada UCI según  los patrones locales de sensibilidad. En la Tabla III se enumeran la distribución de los microorganismos aislados en diversos estudios [2, 38, 41]. Por otra parte, factores como la administración previa de antibióticos, el tiempo de hospitalización y la presencia de comorbilidades pueden influir en la probabilidad de aislar un microorganismo en particular. En la tabla IV se enumeran las condiciones que predisponen a la adquisición de uno u otro germen.

Figura 1: Patrones de distribución de patógenos potencialmente multirresistentes en diferentes instituciones de España, Uruguay y Francia, clasificados dentro del grupo IV definido por Trouillet [2], que incluye pacientes con VM de más de 7 días y tratamiento antibiótico previo. PA: Pseudomonas aeruginosa; ORSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; Acineto: Acinetobacter baumannii; S. Maltop: Stenotrophomonas maltophilia. (adaptado de [40])

Describiremos ahora brevemente las principales características de los microorganismos más frecuentes, y sobre todo las condiciones particulares de los  “potencialmente” resistentes.

H. influenzae, S. pneumoniae y SASM se aislan frecuentemente en la NAV precoz y deben ser considerados en pacientes que no han recibido antibióticos. Los politraumatizados son típicamente los pacientes en quienes esperamos hallarlos. Su mortalidad atribuible es escasa con tratamiento adecuado, ya que el pronóstico depende más de la gravedad de la patología subyacente que de la complicación infecciosa añadida. En cambio, el SARM debe sospecharse en pacientes con enfermedad pulmonar previa, corticoides, VM prolongada y sobre todo, en aquéllos que han tenido exposición previa a ATB [43]. Si el paciente se encuentra en VM pero no ha recibido antibióticos previos (salvo en unidades donde existe endemia) la cobertura de SARM no estaría indicada de forma empírica [44]. La importancia de su reconocimiento y tratamiento radica en que el SARM es la segunda causa de muerte por NAV. La bacteriemia y el shock séptico son tres veces más frecuentes en la neumonía, mientras que la mortalidad es 20 veces mayor que la registrada en los episodios de NAV causados por SASM [23].

P. aeruginosa es otro microorganismo de gran importancia en la NAV. Está estrechamente asociada a lesiones necróticas pulmonares y a recidivas (reactivaciones) [45]. Se reconoce una mortalidad atribuible superior al 10% [46], incluso con tratamiento adecuado y prolongado. Los factores asociados con mayor posibilidad de aislamiento son: enfermedad pulmonar crónica (bronquiectasias, EPOC); exposición previa a antibióticos, ventilación mecánica por más de 7 días y el aislamiento previo del microorganismo como infección y/o colonización [2, 45, 46]. El agua del grifo es un reservorio común a tener presente en epidemias [47], mientras que la contribución del tubo digestivo en la génesis de la NAV es marginal. La virulencia y citotoxicidad de este microorganismo está relacionada con la producción de proteínas (Exo-U) por parte del sistema de secreción tipo III  y la expresión del sistema Quorum-sensing. Sobre estos aspectos se ensayan actualmente nuevas modalidades de tratamiento y prevención de la infección.

A. baumannii es un patógeno aislado con elevada frecuencia en las UCIs. Su adquisición es exógena, y cuando se presenta como causante de NAV precoz se asocia con mal manejo de la vía aérea y alta presión de colonización. A pesar de la elevada resistencia a múltiples ATB, su impacto sobre la mortalidad es marginal [48, 49] si es tratado adecuadamente.

Dentro de las  enterobacterias, Klebsiella pneumoniae es la de mayor importancia, siendo el segundo microorganismo aislado con más frecuencia en USA [50], aunque al emplearse métodos diagnósticos con alta especificidad, la incidencia parece ser menor (Tabla III). El desarrollo de betalactamasas de espectro ampliado (BLEA) es responsable de la resistencia de muchas de estas cepas a diferentes cefalosporinas de tercera y cuarta generación. Como regla general no se recomienda utilizar cefalosporinas para el tratamiento de este microorganismo, salvo que se haya descartado que la cepa es productora de BLEA.

Por último, Candida spp. se aisla con elevada frecuencia en muestras respiratorias, sin embargo su papel en pacientes no inmunosuprimidos es muy pobre y su presencia no tiene relevancia clínica, debiendo ser considerada como “colonización” más que una verdadera infección.

Los pacientes de UCI frecuentemente desarrollan fiebre en su evolución; cuando esto ocurre es obligado descartar focos de sepsis. Uno de los más frecuentes es el pulmón, sobre todo en los pacientes que se encuentran con invasión de la vía aérea.

El diagnóstico de la NAV es un tema controvertido. Nosotros intentaremos resumir las corrientes actuales de opinión, considerando los puntos básicos para el diagnóstico de esta entidad.

El primer paso en el camino hacia el diagnóstico de NAV es la “sospecha clínica”. Los criterios ampliados de Johanson (1972) continúan teniendo vigencia. Éstos incluyen:

1. Infiltrados nuevos o progresivos en la radiografía de tórax (RXT)

2. Fiebre

3. Leucocitosis

4. Secreciones traqueobronquiales purulentas

De los 4 criterios citados, dos tienen una importancia extrema. Considerando que la neumonía surge de la invasión de un microorganismo en el parénquima pulmonar, la respuesta inflamatoria que se desencadena (excepto en inmunosuprimidos) conlleva a la aparición de secreciones purulentas. Por ello, la ausencia de secreciones purulentas pone en duda el diagnóstico de NAV [51]. Por otra parte, en los pacientes intubados es frecuente que las secreciones sean abundantes y purulentas. El único modo para diferenciar la “traqueobronquitis” purulenta de la NAV es la presencia de infiltrados pulmonares. Por ello, la ausencia de infiltrados en la RXT pone en duda el diagnóstico de NAV. La decisión de tratar o no una traqueobronquitis purulenta es un tema muy debatido, que escapa al objetivo de este capítulo. Sólo mencionaremos que en pacientes con inestabilidad hemodinámica, fiebre y secreciones purulentas (sin otros focos evidentes de infección), algunos autores deciden efectuar tratamiento antibiótico [52, 53], con resultados poco claros. Sin embargo existen muchas limitaciones al momento de realizar una adecuada radiografía de tórax en la UCI [54]. El tiempo de exposición al rayo, el desplazamiento posterior y compresión del mediastino, todo ello sumado a la visión anteroposterior que nos ofrece la radiografía, puede magnificar o bien ocultar imágenes patológicas de infiltrados. Varios autores [54-56] evidenciaron una mala correlación de los hallazgos radiológicos con el lavado broncoalveolar (LBA) y las autopsias. Sólo la presencia de infiltrados alveolares o bien de broncograma aéreo distal (bronquios medios) ha demostrado un valor predictivo positivo del 68% [54, 55]. Aproximadamente un 20% de los infiltrados pueden no ser observados en la RXT y la TAC puede resolver este interrogante, dada su elevada especificidad. Sin embargo, la TAC no está indicada de forma rutinaria en la sistemática de diagnóstico de la neumonía [57]. El diagnóstico diferencial debe incluir: aletelectasia, edema agudo de pulmón, tromboembolismo y hemorragia pulmonar, entre los más frecuentes.

La puntuación de Pugin y col. [58] (CPIS: Clinical Pulmonary Infection Score) fue desarrollada para realizar una predicción de probabilidad de neumonía. Los parámetros considerados se presentan en la Tabla V. Utilizando un punto de corte de 6 puntos (la puntuación varía desde 0 a 12 puntos) para definir alta probabilidad de NAV, se observó una sensibilidad del 72-85% y una especificidad del  85-91% [59, 60]. Sin embargo, cuando se comparó con los hallazgos en autopsias la sensibilidad cayó al 77% y la especificidad fue muy pobre del 42% [61]. Por otra parte, el CPIS es utilizado para monitorizar la resolución de la NAV durante su asistencia [62] o bien decidir la suspensión de los antibióticos si la puntuación se mantiene por debajo de 3 después del tercer día de tratamiento [63]. Por desgracia, el CPIS tiene elementos subjetivos mas allá de otros con carácter retrospectivo (cultivos). Esto limita su utilidad de cara al diagnóstico en el día a día.

En síntesis, se debe sospecharse NAV en pacientes con secreciones purulentas  e infiltrados en la radiografía de tórax, que se encuentran en VM y que presentan fiebre con o sin leucocitosis. En estos pacientes la administración precoz de ATB empíricos debe ser considerada una prioridad. Sin embargo, antes de administrar ATB, es obligatoria la obtención de una muestra de secreciones respiratorias, y pocas excusas pueden salvar esta obligación.

En la práctica, la tinción de Gram de la muestra obtenida, se presenta como una técnica rápida y de fácil realización, que nos puede ayudar a orientarnos en el tratamiento antibiótico inicial. Existe un intenso debate sobre qué técnica de obtención de muestras presenta mayor rentabilidad en el diagnóstico de la NAV. El aspirado traqueal cuantitativo (ATC), LBA y cepillo telescopado protegido (CTP) son los más utilizados. La rentabilidad de estos procedimientos es similar (Tabla VI) [64], siendo tal vez más importante centrar el debate sobre la necesidad de obtener una muestra de “calidad” en lugar de qué tipo de procedimiento en particular se deba utilizar para obtenerla, ya que no hay una clara evidencia (sólo nivel B) que demuestre la superioridad de alguno de estos procedimientos para el diagnóstico de NAV [65] ni cuál es el impacto que ellos provocan sobre la mortalidad [66, 67]. En nuestra experiencia [3], la utilización de técnicas broncoscópicas y ATC logró la identificación del patógeno en un 93% y 90% respectivamente. Mertens y col. [68] comunicaron que el hallazgo de menos de un 10% de neutrófilos en una muestra de “calidad” obtenida por broncoscopia se asocia invariablemente con cultivos negativos, por lo cual, ante esta situación, se deben valorar otros diagnósticos diferentes a la NAV. La calidad de la muestra puede y debe evaluarse mediante la presencia de células epiteliales. Un recuento mayor al 1% de células epiteliales en muestras invasivas sugiere una elevada contaminación orofaríngea y la muestra no debería remitirse a cultivo, ya que su interpretación resulta muy difícil [51]. Este nivel de células escamosas puede elevarse a 10 por campo (X100) para ATC [69]. Es muy importante que el informe del laboratorio de microbiología sea interpretado tomando en consideración la “calidad” de la muestra, el cuadro clínico del paciente (factores de riesgo) y la potencial interferencia que pueda resultar de los antibióticos sobre los cultivos [51, 70]. De ser posible se debe realizar una técnica broncoscópica, que presenta más especificidad, aunque muchas veces no estará disponible. En estas condiciones el ATC es una opción práctica que no se debe pasar por alto. La modificación “tardía” de los ATB en base a procedimientos invasivos en los pacientes con mala evolución clínico-radiológica, tiene poco impacto sobre la mortalidad [70]; en contraste, la modificación precoz de un antibiótico inapropiado sobre la base de los resultados de muestras obtenidas de forma temprana (dentro de las 12 horas de sospecha de NAV) se asoció con una buena evolución en el 63% de los episodios [25].

7.4 ¿Qué microorganismos deben estar cubiertos?

7.5 ¿Qué duración debe tener el tratamiento antibiótico?

7.6 ¿Qué resultados de microbiología pueden determinar cambio de antibióticos?

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última modificación: 01/07/2007