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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Caso nº 11. Vol 4 nº 12, diciembre 2004.
Autores: RMG del Moral, JM Soto Blanco, S Narbona Galdó, P Martínez López, F Barranco Ruiz

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Infarto agudo de miocardio anterior complicado con rotura cardiaca en un paciente con coronarias normales
[Descripción del caso] [Versión para imprimir]

Diez veces más frecuente que la rotura septal y de músculo papilar, la rotura de pared libre es una complicación infrecuente aunque muy grave del infarto agudo de miocardio (IAM) [1]. Después del shock cardiogénico es la principal causa de muerte en los pacientes con IAM [2]. Su incidencia en la era pretrombolítica oscilaba entre el 2 y el 7% [3, 4]. Presenta una curva bimodal con dos picos: uno en las primeras 24 horas de forma que aproximadamente el 50% de ellas se presentan en las primeras 24 horas; y un segundo pico tardío entre los 3 y 5 días [5].

La revascularización precoz es un factor protector de esta terrible complicación y ha disminuido su incidencia por debajo del 1% [1], con superioridad de la revascularización percutánea frente a la firbinolisis (1% frente a 6%, p=0,001) [6]. La administración tardía de fibrinolisis aumenta de forma clara el riesgo de rotura [7].

Los signos típicos de rotura de pared libre implican la aparición de síncope, dolor torácico recurrente, hipotensión brusca e indicios de taponamiento cardíaco [8]. Por el contrario, la rotura puede manifestarse en forma de “rotura contenida” con fallo cardíaco persistente. En este caso es necesario un alto grado de sospecha para llegar al diagnóstico [9, 10].

El IAM con arterias coronarias normales es un hallazgo infrecuente aunque ampliamente descrito en la literatura desde principios de los años 80 [11, 12]. Representa el 2-3% de los casos de IAM que son sometidos a estudio angiográfico [13, 14]. En la mayoría de los casos el mecanismo por el que se produce el IAM esta basado en la especulación. La trombosis coronaria, embolias, espasmo coronario sostenido, vasculitis, coagulopatías, ateroesclerosis subclínica y la enfermedad de pequeño vaso se consideran las etiologías fundamentales de esta enfermedad [14, 15]. Normalmente afecta más a personas jóvenes y a mujeres. Los factores etiológicos más frecuentemente encontrados fueron el espasmo coronario y las alteraciones de la coagulación en un tercio de los pacientes [14]. La localización del infarto es similar en los pacientes con y sin lesiones coronarias establecidas [16]. El pronóstico a largo plazo de estos pacientes es más favorable en aquellos que no presentan lesiones coronarias [14, 17, 18] (tasa de supervivencia a los 7 años 91% frente a 75%; p<0,0001) [17].

La rotura cardíaca asociada con un infarto agudo de miocardio con coronarias normales es una entidad muy infrecuente. En nuestra revisión de la literatura médica actual solamente hemos encontrado cuatro referencias a rotura cardíaca asociada con arterias coronarias normales, dos de ellos con la formación de un pseudoaneurisma ventricular [19-22]. Con respecto a la etiología solamente se constató en dos casos, el espasmo coronario fue el responsable en uno de ellos y una embolia procedente de la aurícula izquierda en el segundo. En nuestro caso el paciente tiene el antecedente de una trombosis venosa profunda en el miembro inferior izquierdo. ¿Podría tratarse de una embolia paradójica por la presencia de una comunicación interauricular?. En el ecocardiograma transesofágico (ETE) no se constató comunicación interauricular. El laboratorio de hemodinámica no realizó test de ergonovina, por lo que no pudimos evidenciar la presencia de espasmo coronario.

Pregunta nº 1: A la vista del diagnóstico final del paciente la realización de una ACTP primaria es la opción más acertada, pero ¿presenta el paciente una contraindicación formal para la fibrinolisis?: Respuesta correcta: a.

1. El sangrado activo constituye una contraindicación absoluta para la fibrinolisis

2. Se trata de una lesión vascular compresible y por ello una contraindicación relativa para la fibrinolisis

3. En este caso no observo contraindicación para la fibrinolisis sistémica

4. Dada la edad del paciente y sus antecedentes no optaría por terapia de revascularización

Se trata de una pregunta de difícil respuesta, pues no está contemplada de forma específica en la bibliografía. Además dependiendo de la fuente consultada podemos observar pequeñas variaciones. En la reciente actualización de la guía de manejo del IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST) de la Sociedad Americana de Cardiología se contemplan variaciones en las contraindicaciones para fibrinolisis [5].

El sangrado activo se considera una contraindicación absoluta para fibrinolisis sistémica tanto la reciente guía de la Sociedad Americana como en el proyecto ARIAM [24] y la guía de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).

Con respecto a las demás contraindicaciones destacan por representar una variación importante con respecto a las previas:

• El ictus isquémico persistente o transitorio se consideran una contraindicación absoluta si se han producido en tres horas tras el IAM y los tres meses previos. Se consideran seis meses en el proyecto ARIAM y en la guía de la SEC de 1999 [25].

• La cirugía mayor dentro de las tres semanas previas se considera una contraindicación relativa. En la guía de la sociedad española de 1999 y en el proyecto ARIAM se consideran una contraindicación absoluta si es en los 14 días previos.

• La reanimación cardiopulmonar prolongada o traumática se considera una contraindicación relativa. En la guía de la SEC de 1999 y el proyecto ARIAM no se consideran contraindicación como tal.

• Los pacientes con un riesgo hemorrágico mayor del 4% deben ser tratados con ACTP primaria.

• Es fundamental una valoración individualizada del riesgo-beneficio en cada paciente teniendo en cuenta la disponibilidad de un laboratorio de hemodinámica.

La sospecha de rotura cardíaca contraindica formalmente la realización de fibrinolisis sistémica.

Pregunta nº 2: ¿Cuál es el tratamiento para esta temible complicación del infarto agudo de miocardio?: Respuesta correcta: a.

1. Se trata de una urgencia quirúrgica y el paciente debe ser trasladado a un centro con disponibilidad de cirugía cardíaca, salvo que exista contraindicación por la comorbilidad del paciente o deseo expreso contrario por su parte

2. La reparación precoz tiene mejores resultados que la intervención tardía

3. En este momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la intervención es tan elevada que no justifica su realización

4. La pericardiocentesis está totalmente contraindicada

A pesar de la intervención precoz la mortalidad se mantiene por encima del 805 [1]. En la fase aguda y si el paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica la pericardiocentesis se puede considerar una medida de soporte junto con la fluidoterapia intensiva, soporte inotrópico y reducción de la poscarga [5, 8, 27].

Los pacientes con rotura de pared libre de VI deben ser intervenidos de forma urgente. La técnica clásica incluye la infartectomía con reparación mediante parche de pericardio autólogo o equino, acompañado de cirugía de revascularización coronaria. Se han comunicado buenos resultados con técnicas más conservadoras mediante la aplicación de parche con pegamento biológico [2, 26, 28]. La utilización de un balón de contrapulsación intraaórtico puede resultar de utilidad para disminuir la incidencia de re-rotura. Las tasas de mortalidad operatoria oscilan entre el 24 y el 35%, con una mortalidad hospitalaria del 50-60% [2, 30].

En pacientes ancianos una actitud conservadora puede ser adecuada. El manejo posterior incluye reposo en cama durante varias semanas, control de la tensión arterial (presión arterial sistólica por debajo de 120 mm Hg) y agentes betabloqueantes si son bien tolerados [2, 23].

Pregunta nº 3: ¿Cuáles son los factores de riesgo implicados en la rotura de pared libre?: Respuesta correcta: a.

1. Es más frecuente en enfermos sin antecedentes de cardiopatía isquémica, con el primer infarto y enfermedad monovaso

2. Es más frecuente en infartos inferiores

3. El uso de corticoides duplica el riesgo de sufrir una rotura de pared libre durante la fase aguda y subaguda

4. Es más frecuente en varones

Los factores de riesgo para rotura de pared libre descritos en la literatura incluyen [2, 5, 7, 8]:

• Primer infarto sin antecedentes de angina

• Enfermedad monovaso especialmente sin desarrollo de circulación colateral

• Infarto agudo de miocardio anterior

• Sexo femenino

• Edad mayor de 65 años

• Hipertensión arterial

La diabetes parece no representar un factor de riesgo [31]. La rotura cardiaca es más frecuente cuando la terapia  de revascularización se realiza con fibrinolisis sistémica [1, 2, 5, 6].

Son numerosos los estudios que intentan establecer la relación de los corticoides con la rotura cardíaca. Un reciente metaanálisis ha fallado en demostrar un efecto perjudicial de los corticoides en la incidencia de rotura cardíaca (OR 0,74; Intervalo de confianza del 95% 0,59 a 0,94 p=0,015) [31]. Sin embargo deben utilizarse con precaución en el contexto de un infarto agudo, especialmente si es transmural.

Pregunta nº 4:  Es necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos subagudos o que acompañan a un infarto silente. ¿Qué datos nos pueden orientar hacia el diagnóstico?: Respuesta correcta: c.

1. Un TAC torácico es indispensable para llegar al diagnóstico

2. La ecocardigrafía transtorácica tiene baja sensibilidad y especificidad

3. Los hallazgos típicos en el ECG incluyen taquicardia sinusal, evidencia de infarto transmural, elevación persistente del ST y pseudonormalización de la onda T

4. La colocación de un catéter de Swan-Ganz es indispensable para el diagnóstico

Si hay una sospecha fundada de rotura cardíaca según los hallazgos clínicos y electrocardiográficos, la ecocardiografia transtorácica constituye una prueba diagnóstica rápida y sensible [2, 5, 8, 23, 26]. El hallazgo más frecuente en la ecocardiografía es la presencia de un derrame pericárdico moderado y la visión del defecto de pared [29]. La ecocardiografía transesofágica puede aportar información adicional porque proporciona una mejor delimitación de las estructuras cardíacas y de la pared ventricular.

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RMG del Moral, JM Soto Blanco, S Narbona Galdó, P Martínez López, F Barranco Ruiz
UCI Hospital Clínico San Cecilio, Granada
©REMI, http://remi.uninet.edu. Diciembre 2004.

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