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Descripión ECG
El primer electrocardiograma (figura 1) fue
interpretado como taquicardia ventricular polimórfica no sostenida. Se
observan algunos complejos supraventriculares en los que se aprecia ya un
intervalo PR en el límite bajo de la normalidad, que pasó desapercibido en
una primera valoración. Es difícil medir el intervalo QT.
En el siguiente registro (figura 2), en ritmo sinusal,
el intervalo PR alcanza 0,12 segundos y no se observa onda delta, si bien
en algunas derivaciones la duración del QRS es ligeramente superior a
0,10. El intervalo QT supera los 0,5 seg, mientras que el valor corregido
para esta frecuencia debe suponer un máximo de 0,29.
Los electrocardiogramas 3 y 4 podrían ser erróneamente
interpretados como taquicardia ventricular, incluso con morfología de
torsades de pointes, si bien corresponden a un episodio de FA
conducido por la vía accesoria en un paciente con un síndrome de WPW. La
presencia de onda delta en algunos complejos, así como el cese brusco de
la taquicardia en relación con maniobras de Valsalva orientan hacia ese
diagnóstico.
En el último registro se aprecia fácilmente la
presencia de ondas delta y PR corto durante el ritmo sinusal. No es
infrecuente que en pacientes con WPW la presencia de estos signos
característicos no sea un hallazgo constante en el electrocardiograma. Se
trata de un síndrome WPW tipo B (complejo ventricular predominantemente
negativo en V1). Aunque no existe ningún hallazgo electrocardiográfico que
sea absolutamente fiable en cuanto a la localización de la vía accesoria,
la presencia de ondas positivas en las derivaciones II y III y negativas
en V1 hace sospechar la localización de la vía en la pared libre derecha.
Pregunta nº 1:
¿Cuál es la causa más probable del síndrome de QT largo en este
paciente?:
-
Alteraciones electrolíticas
-
Inicio de tratamiento con
antiretrovirales
-
Hipoxia asociada a infección
respiratoria
-
Síndrome de QT largo
congénito
Respuesta correcta: 1b. El síndrome de QT largo
diagnosticado en el adulto puede ser tanto un síndrome de QT largo
congénito que ha pasado inadvertido como un proceso secundario. Entre sus
múltiples causas se incluyen: empleo de fármacos, alteraciones
electrolíticas como hipopotasemia e hipomagnesemia, desnutrición,
patología del sistema nervioso central, bradiarritmias, prolapso de
válvula mitral, etc. Entre los fármacos más frecuentemente identificados
como causa de QT largo se encuentran antiarrítmicos como quinidina,
procainamida, sotalol, amiodarona o disopiramida; psicofármacos como
fenotiazinas o antidepresivos tricíclicos; cisapride; antihistamínicos
como astemizol y terfenadina; y antibióticos entre los que se incluyen
eritromicina, pentamidina, quinolonas y algunos antipalúdicos.
La metadona, sobre todo a dosis altas o si se combina
con inhibidores del citocromo p450 puede ser la causa de este síndrome.
Existen múltiples trabajos en la literatura que relacionan la presencia de
QT largo en pacientes VIH en tratamiento con metadona con el inicio de
tratamiento antirretroviral con ritonavir, un potente inductor enzimático.
Este enfermo, en programa de metadona desde años atrás, había comenzado
recientemente a tomar este inhibidor de la proteasa.
Pregunta nº 2:
¿Qué modificaría en el tratamiento de
este paciente?:
-
Suspendería el levofloxacino
-
Ajustaría la dosis de
metadona
-
Añadiría verapamilo
-
a y b son
adecuadas
Respuesta correcta: 2d. Puesto que tanto el
levofloxacino como la metadona alargan el intervalo QT, deben usarse con
precaución en este paciente. Las quinolonas pueden ser sustituidas por un
macrólido, mientras que la dosis de metadona se debe reducir al iniciar el
tratamiento antirretroviral. En este paciente fue posible suspenderla
definitivamente y se logró un adecuado control de los síntomas de
abstinencia con benzodiacepinas.
Pregunta nº 3:
¿Qué fármaco elegiría para el
tratamiento de sus taquicardias?:
-
Sotalol, flecainida o amiodarona pueden ser útiles
-
Flecainida, puesto que tanto el sotalol como la amiodarona están
contraindicados
-
Digoxina o verapamilo iv
-
Cardioversión eléctrica
Respuesta correcta: 3d. El método de elección
para cesar la fibrilación auricular en un paciente con síndrome de
preexcitación es la cardioversión eléctrica, sobre todo en el paciente
inestable. En este paciente no llegó a ser necesario puesto que era capaz
de terminar los episodios mediante maniobras de Valsalva. Los fármacos que bloquean el nodo AV pueden incrementar
la frecuencia de conducción por la vía accesoria aumentando la frecuencia
ventricular, por lo que están contraindicados en los pacientes con
fibrilación auricular y preexcitación. Este es el caso de la digoxina y el
verapamilo. En caso de indicarse tratamiento farmacológico para el cese de
la taquicardia, siempre en pacientes estables, deben usarse fármacos que
enlentezcan la conducción por la vía accesoria, como sotalol, amiodarona,
disopiramida o flecainida. La presencia de un síndrome de QT largo
constituye una contraindicación para los tres primeros, mientras que la
flecainida no se debe usar en pacientes que siguen tratamiento con
ritonavir/lopinavir, por lo que la cardioversión eléctrica está
especialmente indicada en este caso.
Pregunta nº 4:
Respecto al trastorno de base de este paciente:
-
La mayoría de los adultos que
presentan este síndrome tienen graves alteraciones estructurales
cardiacas
-
La presencia de taquicardias
paroxísticas disminuye con la edad
-
El tratamiento con
radiofrecuencia es eficaz y seguro en la mayoría de los pacientes
-
La mayoría de los pacientes
con taquicardias recurrentes presentan un pésimo pronóstico, con un alto
porcentaje de muerte súbita
Respuesta correcta: 4c. El paciente presenta un
síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo B o derecho. La mayoría de adultos
con este síndrome no presentan cardiopatía estructural, aunque se ha
descrito asociación con prolapso valvular mitral, cardiomiopatías y
enfermedad de Ebstein (implantación intraventricular de la válvula
tricúspide). La frecuencia de presentación de taquicardias paroxísticas en
estos pacientes aumenta con la edad, de un 10% en pacientes entre 20 y 40
años a casi el 40% de pacientes mayores de 60 años. El pronóstico es
excelente en los pacientes sin cardiopatía ni taquicardia asociada. En los
que presentan taquicardia recurrente el pronóstico también es bueno, con
una incidencia de muerte súbita en torno al 1 por 1.000. El tratamiento de
elección para los pacientes que presentan arritmias sintomáticas
frecuentes es la ablación con radiofrecuencia, una técnica con bajo índice
de complicaciones y alta tasa de éxitos. En raras ocasiones es necesaria
la sección quirúrgica de la vía accesoria.
Enlaces:
-
Gil M, Sala
M, Anguera I, Chapinal O, Cervantes M, Guma JR, Segura F. QT
prolongation and Torsades de Pointes in patients infected with human
immunodeficiency virus and treated with methadone. Am J Cardiol 2003;
92: 995-997. [Resumen]
-
Castillo R,
Pedalino RP, El-Sherif N, Turitto G. Efavirenz-associated QT
prolongation and Torsade de Pointes arrhythmia. Ann Pharmacother 2002;
36: 1006-1008. [Resumen]
-
Fantoni M,
Autore C, Del Borgo C. Drugs and cardiotoxicity in HIV and AIDS. Ann N Y
Acad Sci 2001; 946: 179-199. [Resumen]
Ana de Pablo Hermida
Servicio de Medicina Intensiva Hospital
Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Mayo 2005.
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