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¿Cuál de las siguentes opciones de cada apartado es
cierta?
1.-
Los “Pattern-Recognition Receptors” (PRRs) o receptores de estructuras
microbianas:
-
Están
situados en la superficie de las células que intervienen en la respuesta
inmune
-
Reconocen
estructuras comunes a grandes grupos de microorganismos (“Pathogen-associated
molecular patterns” o “PAMPs”), incluidos bacterias, virus y hongos
-
Transmiten
la señal del exterior al interior de la célula
-
Ninguna de
las anteriores es cierta
-
a, b y c
son ciertas
2.-
Los receptores “Toll-like”:
-
Son receptores
hormonales
-
Pertenecen a la
familia de los "PRRs"
-
Amplifican
la respuesta anti-inflamatoria de IL-10
-
No se conoce
su función exacta
-
Son los
responsables de la resistencia antibiótica de ciertas bacterias mediante
el mecanismo de “bombas de achique”
3.-
El sistema de
las “quinasas” citoplasmáticas (IKK) (elija la respuesta incorrecta):
-
Inicia el
proceso de degradación de IkB
-
Constituye
el principal mediador de la respuesta anti-inflamatoria
-
Su
activación induce la degradación de NFkB en el citoplasma
-
Sus
componentes son IkBα, IkBβ y Bbl-3
4.-
NFkB:
-
Es un “PAMP”
-
Es un “PRR”
-
Es una
proteína
-
Bloquea la
síntesis de mediadores de la sepsis
-
Es una
molécula compleja compuesta por las subunidades p50, p52, p60, Rel B y c-Rel
5.-
NFkB:
-
Se inactiva
en el núcleo de la célula
-
Solamente
actúa en determinados genes sensibles y sobre determinadas regiones
específicas del DNA
-
Es activado
cuando se forma el complejo NFkB-IkB
-
Actúa en el
citoplasma
-
Es el único
factor de trascripción nuclear que se ha descrito
6.-
La activación de NFkB causa:
-
Aumento de
la síntesis de IkB
-
Aumento de
la síntesis de TNFα, IL-1β, AP-1, ICAM-1 y Rantes
-
Inducción de
la apoptosis en linfocitos T
-
Inhibición
de la respuesta inflamatoria
-
Ninguna de
las anteriores es cierta
7.- Los glucocorticoides
endógenos:
-
Inhiben la
activación de NFkB uniéndose al complejo de las quinasas (IKK)
-
Se unen al
receptor “Toll-like” de glucocorticoides para bloquear su activación
-
Se unen al
receptor glucocorticoide citplasmático, que se encuentra unido a HSP90
-
Ejercen su
acción anti-inflamatoria mediante la activación de NFkB
-
No
intervienen en la respuesta anti-inflamatoria
8.-
El cortisol
(elija la respuesta incorrecta):
-
Se sintetiza
en la corteza suprarrenal en respuesta a la ACTH
-
El TNFα
inhibe el efecto de la ACTH sobre la síntesis de cortisol
-
Las
concentraciones plasmáticas de cortisol son bajas en pacientes con shock
séptico
-
Las concentraciones plasmáticas de cortisol en el shock
séptico son variables, desde muy bajas (inferiores a 15 μg/dl, compatibles
con insuficiencia suprarrenal absoluta) a elevadas (superiores a 30 μg/dl)
-
La
insuficiencia suprarrenal relativa se define como un aumento de las
concentraciones plasmáticas de cortisol inferior a 9 μg tras estimulación
con ACTH
9.- La insuficiencia suprarrenal
relativa:
-
Es un
mecanismo protector frente al shock séptico
-
Es inducida
en parte por el efecto de citoquinas sobre la corteza suprarrenal, la
hipófisis y el hipotálamo
-
Define una
subpoblación de mejor pronóstico de pacientes en shock séptico
-
Define una
subpoblación de pacientes en shock séptico en la que está contraindicada
la administración de glucocorticoides exógenos
10.- Morbilidad:
-
En los
ensayos clínicos publicados hasta la fecha, la administración de
corticoides en el shock séptico se asocia invariablemente a un aumento del
riesgo de infección
-
En todos los
ensayos clínicos se observa un acortamiento del tiempo de la dependencia
de aminas vasoactivas tras administración de hidrocortisona
-
La
administración de corticoides está contraindicada en pacientes con
infección activa porque induce inmunodepresión y dificulta la resolución
del proceso infeccioso
-
La
administración de hidrocortisona causa sangrado digestivo en la mayoría de
los pacientes críticos
11.- Mortalidad:
-
Un ciclo de
siete días de hidrocortisona reduce significativamente la mortalidad de
pacientes en shock séptico con insuficiencia suprarrenal relativa
-
Existe una
relación directa significativa entre las dosis de hidrocortisona y 6-metil
prednisolona, administradas en bolo único, y el descenso de la mortalidad
en pacientes con sepsis
-
Un ciclo
corto de una a tres dosis en bolo de 6-metil prednisolona se asocia a una
reducción significativa de la mortalidad en pacientes con sepsis
-
Un ciclo de
siete días de hidrocortisona reduce significativamente la mortalidad de
pacientes en shock séptico
12.- Respecto al síndrome
de distrés respiratorio agudo (señale la incorrecta):
-
Se han
descrito aumentos de la relación PaO2/FiO2 tras la administración de 6-metil
prednisolona
-
No existe
actualmente ningún ensayo clínico amplio, con suficiente tamaño muestral,
que demuestre un efecto beneficioso de los corticoesteroides sobre la
mortalidad
-
La
administración de 6-metil prednisolona se asocia a una reducción de las
puntuaciones de disfunción multiorgánica en algunos ensayos clínicos de
pequeño tamaño
-
La intención
de la administración de corticoides es la interrupción de la fase
fibroproliferativa del SDRA
-
Todas las anteriores son falsas
Miguel Sánchez García
Hospital Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares,
Madrid
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Junio 2005.
Palabras clave:
Sepsis grave, Shock séptico, SDRA, Corticoides.
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