ISSN: 1578-7710

Primera página
Organigrama
Política de privacidad
Derechos de copia

Secciones:
Enlaces
Club de lectura
Pautas de actuación
Debates
Casos clínicos
Arte y Medicina

Revista:
REMI 2001, Vol 1
REMI 2002, Vol 2
REMI 2003; Vol 3
REMI 2004; Vol 4
REMI 2005; Vol 5
REMI 2006; Vol 6
REMI 2007; Vol 7
Buscar

Auspiciada por la

REMI suscribe los principios del código HON
Compruébelo aquí

REMI envía todos sus contenidos gratuitamente por correo electrónico a 4.630 suscriptores. [Suscripción]

ESTE ARTÍCULO HA SIDO SOMETIDO A REVISIÓN POR PARES

Infarto agudo de miocardio con coronarias normales
[Envía tu comentario para su publicación] [Versión para imprimir (sin figuras)] [Comentario Antonio García Jiménez]

Autores: García Vicente E (1), Gobernado Serrano M (1), Domínguez Antelo C (1), Ruiz Simancas J (2), Hernandez de Diego C (1), Sánchez Ariz R (1), Tena Espeleta F (1). 1: Unidad de Cuidados Intensivos. 2: Servicio de Medicina Interna. Hospital Santa Bárbara, Soria.

Introducción:

El infarto agudo de miocardio (IAM) en pacientes con coronarias angiográficamente normales constituye una entidad bien descrita, pero su fisiopatología sigue siendo un enigma; solo puede averiguarse la etiología en un tercio de estos pacientes. El espasmo coronario en asociación con la formación de trombos, una mínima ateroesclerosis y la disección espontánea de la arteria coronaria son causas posibles, junto con el abuso de drogas y determinados tóxicos. Estudios recientes hacen también referencia a la posibilidad de encontrar un cáncer oculto en el contexto de un infarto agudo de miocardio con coronarias normales. Asimismo, las tasas de mortalidad son similares pero la morbilidad es menor en pacientes con coronarias normales. El presente caso clínico es un claro ejemplo de esta entidad, con llamativos hallazgos electrocardiográficos y enzimáticos.

Caso clínico:

Paciente de 79 años que ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos procedente de Urgencias por síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) evolucionado. Presentaba como únicos antecedentes personales un adenocarcinoma de próstata en tratamiento con flutamida y triptorelina trimestral, neumonías de repetición, un cólico nefrítico y una hidrocelectomía bilateral.

Dos días antes del ingreso presentó ortopnea y cansancio. En los días previos había presentado tos, pero no tuvo dolor torácico en ningún momento. El día del ingreso a las 10 de la mañana le apareció dolor en nuca, interescapular, subcostal bilateral y en epigastrio, sin clínica vegetativa acompañante. A las 22 horas acudió a Urgencias donde se le realizó el primer ECG, objetivándose un ritmo irregular a 126 latidos por minuto, trastorno de conducción intraventricular con QRS ancho y ascenso del ST en cara inferior y de V2 a V6 (figura 1). Dos horas después, y ante los hallazgos observados, ingresó en la UCI para control y tratamiento.

A la exploración física presentaba una tensión arterial de 105/54 mmHg, frecuencia cardíaca de 116 l.p.m., frecuencia respiratoria de 37 r.p.m. y saturación arterial de oxígeno basal de 87%. El paciente se encontraba consciente, orientado, normohidratado, con cianosis acra, disneico. Se auscultaban tonos cardiacos irregulares, sin soplos. A la auscultación pulmonar presentaba crepitantes en zonas declives. El abdomen era blando y no doloroso, sin masas ni megalias, con peristaltismo presente. Se palpaban los pulsos periféricos simétricos y no había edemas.

En la analítica de sangre destacaban una TnT de 7,39; LDH 1821, CK 643 y mioglobina 318. Un recuento de 10.760 leucocitos con 80% de neutrófilos, 121.000 plaquetas, actividad de protrombina 67%, tiempo de cefalina 30,7 e INR 1,3. Hematocrito, glucosa e iones fueron normales. En la radiografía de tórax se apreció un patrón de redistribución vascular bilateral. El juicio clínico fue el de SCACEST inferior, anterior alto y bajo evolucionado.

A su ingreso, y a pesar del excesivo tiempo desde el inicio de la sintomatología, se realizó fibrinolisis con tenecteplasa sin incidencias tras su uso, pero no se objetivaron signos indirectos de reperfusión (persistencia del ST elevado y ausencia de cocientes enzimáticos). Hemodinámicamente estable, con tensiones controladas, diuresis mantenidas y presiones venosas en rango, no volvió a repetir clínica de dolor precordial. La evolución enzimática fue la propia de una necrosis miocárdica, con CPK máxima de 643, TnT máxima de 7,39, mioglobina máxima de 318 y Pro-BNP de 16.499. Electrocardiográficamente se produjeron escasas variaciones con respecto al ECG del ingreso (figura 2). Se realizó ecocardiograma, apreciándose aquinesia septal, apical e inferoposterior, con depresión grave de la función ventricular e insuficiencia mitral ligera.

Al día siguiente (29 horas tras el inicio del dolor) fue trasladado al servicio de hemodinámica del hospital de referencia donde se le realizó estudio coronariográfico (figura 3), encontrándose un ventrículo izquierdo diltadado, con función sistólica gravemente deprimida, alteraciones de la contractilidad y arterias coronarias sin lesiones significativas. Se confirmó una hipoquinesia moderada anterobasal y anterolateral, así como aquinesia apical, diafragmática y posterobasal.

Se efectuó ECG postcateterismo, que muestra ritmo sinusal a 97 l.p.m, PR normal, con bloqueo incompleto de rama derecha e imágenes de necrosis inferior y anteroseptal en evolución, persistiendo la elevación del ST (figura 4).

Tras su regreso el paciente permaneció hemodinámicamente inestable con hipotensión arterial, alternando ritmo de fibrilación auricular con ritmo sinusal. Presentó un bloqueo auriculo-ventricular completo autolimitado, por lo que no precisó de colocación de marcapasos, y pasó espontáneamente a ritmo sinusal, persistiendo las elevaciones del ST. La evolución posterior fue satisfactoria, decidiéndose su alta a medicina interna para continuar control y tratamiento. Allí entró de nuevo en fibrilación auricular permanente, permaneciendo un total de 15 días ingresado.

Discusión:

El IAM con coronarias normales es un hallazgo infrecuente anque ampliamente descrito en la literatura desde principios de los años 70 [1-5]. Representa el 2-3% de los casos de IAM que son sometidos a estudio coronariográfico [6, 7]. En la mayor parte de los casos, el mecanismo por el cual se produce el IAM está basado en la especulación. La trombosis coronaria, embolias, vasoespasmo coronario sostenido, vasculitis, coagulopatías, ateroesclerosis subclínica y la enfermedad de pequeño vaso se consideran las etiologías fundamentales de esta enfermedad [7, 8]. Normalmente afecta más a personas jóvenes y mujeres. En un tercio de los casos los factores etiológicos más frecuentemente encontrados fueron las alteraciones de la coagulación [7] y el espasmo coronario, considerándose como agentes causales de este último el tabaco (y la asociación de éste con el alcohol) [9], estrés, frío, determinados fármacos como quimioterápicos cardiotóxicos [10], drogas de consumo con efecto simpaticomimético como la cocaína, supresión del alcohol en bebedores crónicos, alcalosis provocada por la hiperventilación tras el ejercicio [11], cuadros clínicos como el feocromocitoma, etc. Asimismo, es preciso diferenciar el SCACEST con coronarias normales de otros cuadros como la angina variante o de Prinzmetal [12] o el síndrome de Tako-Tsubo [13] o disfunción apical transitoria, que pueden cursar con registros electrocardiográficos compatibles con el IAM transmural, pero sin las alteraciones enzimáticas necesarias para el diagnóstico de este último.  La localización del infarto es similar en los pacientes con y sin lesiones coronarias establecidas [14]. El pronóstico a largo plazo de estos pacientes es más favorable que en aquellos que no presentan lesiones coronarias [7, 15, 16], con una tasa de supervivencia a los 7 años del 91% frente al 75% (p < 0,001) [15], considerándose la diabetes y la función ventricular izquierda como los dos únicos factores independientes de mal pronóstico en estos casos [7]. Además, y como dato curioso, existen estudios que sugieren que los pacientes con infarto agudo de miocardio con arterias coronarias normales en la angiografía tienen una mayor prevalencia de cáncer [17], posiblemente debido a factores inflamatorios o a una hipercoagulabilidad inducida por el propio tumor.

En el presente caso varias consideraciones no  pueden pasar inadvertidas. Por un lado, el excesivo tiempo transcurrido entre la aparición de los síntomas y la realización del cateterismo no invalidaría el hecho de la normalidad coronariográfica, pero sí podría disminuír la probabilidad de visualizar un trombo. Por otra parte, se decidió administrar tratamiento fibrinolítico a este enfermo por dos razones: 1) la persistencia de dolor, lo que no permitía descartar un reinfarto, y 2) la conveniencia de una actitud terapéutica ante la perspectiva de un traslado de más de horas en ambulancia al servicio de hemodinámica de referencia.

García Vicente E, Gobernado Serrano M, Domínguez Antelo C, Ruiz Simancas J, Hernandez de Diego C, Sánchez Ariz R, Tena Espeleta F.
Hospital Santa Bárbara, Soria
©REMI, http://remi.uninet.edu. Marzo 2008.

Enlaces:

1. Bruschke AVG, Bryneel KKJ, Bloch A, Van Harpe G. Acute myocardial infarction without obstructive coronary artery disease demonstrated by selective cinearteriography. Br Heart J 1971; 33: 585-594. [PubMed]
2. Arnett EN, Roberts WC. Acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Circulation 1976; 53: 395-400. [PubMed]
3. McKenna WJ, Chew CYC, Oakley CM. Myocardial infarction with normal coronary angiogram. Possible mechanism of smoking in coronary artery disease. Br Heart J 1980; 43: 493-498. [PubMed]
4. Betriu A, Pare JC, Sanz GI Casals F, Magrina J, Castaner A, Navarro-Lopez F. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a prospective clinical-angiographic study. Am J Cardiol 1981; 48: 28-32. [PubMed]
5. Legrand V, Deliege M, Henrard L, Boland J, Kulbertus H. Patients with myocardial infarction and normal coronary arteriograms. Chest 1982; 82: 678-685. [PubMed]
6. Salem BI, Haikal M, Zambrano A, Bollis A, Gowda S. Acute myocardial infarction with “normal” coronary arteries: Clinical and angiografic profiles, with ergonovine test. Tex Heart Inst J 1985; 12: 1-7. [PubMed]           
7. Da Costa A, Isaaz K, Faure E, Mourot A, Cerisier A, Lamaud M. Clinical characteristics, aetiological factors and long-term prognosis of myocardial infarction with an absolutely normal coronary angiogram. Eur Heart J 2001; 22: 1459-1465. [PubMed]
8. Tun A, Khan I. Acute myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. Heart-Lung 2000; 29: 348-350. [PubMed]  
9. Williams MJA, Restieaux N J, Low C J S. Myocardial infarction in young people with normal coronary arteries. Heart 1998; 79: 191-194. [PubMed]
10. Rodríguez Roldán JM, Lara Álvarez MA, López Martínez J, Díaz Abad R, Caballero Campo M, del Nogal Sáez F. Necrosis miocárdica y shock cardiogénico con coronarias normales: ¿cardiotoxicidad por 5-FU o miocardiopatía catecolamínica? Med Intensiva 2006; 30; 3: 123-124. [PubMed]
11. Mittleman MA, Mintzer D, Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Muller JE. Triggering of myocardial infarction by cocaine. Circulation 1999; 99: 2737-2741. [PubMed]          
12. Koschyk D, Munzel T, Brockhoff C, Meinertz T. Clinical picture. Prinzmetal angina. Lancet 2000; 356: 1434. [PubMed]
13. Ibanez B, Choi BG, Navarro F, Farre J. Tako-tsubo syndrome: a form of spontaneous aborted myocardial infarction? Eur Heart J 2006; 27: 1509-1510. [PubMed]
14. Fournier JA, Sanchez-González A, Quro J, Cortacero JAP, Cabello A, Revello A. Normal angiogram after myocardial infarction in young patients. A prospective clinical-angiographic and long-term follow-up study. Int J Cardiol 1997; 60: 281-287. [PubMed]         
15. Zimmerman FH, Cameron A, Fisher LD. Myocardial infarction in young adults: angiographic characterization, risk factors and prognosis (Coronary Arterie Surgery Study Registry). J Am Coll Cardiol 1995; 26: 654-661. [PubMed]
16. Raymond R, Lynch J, Underwood D, Leatherman J, Razavi M. Myocardial infarction and normal coronary arteriography: a clinical and risk analysis of 74 patients. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 471-477. [PubMed]
17. Larsen A., Galbraith P.D. Ghali W. Norris C. Graham M. Knudson M. Characteristics and outcomes of patients with acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol 2005; 95: 261-263. [PubMed]

Comentario Antonio García Jiménez

Un breve comentario a la excelente revisión de García Vicente et al referente a pacientes con infarto agudo de miocardio y coronarias normales. En la discusión del caso clinico se comenta con respecto al diagnóstico diferencial: "Asimismo, es preciso diferenciar el SCACEST con coronarias normales de otros cuadros como la angina variante o de Prinzmetal o el síndrome de Tako-Tsubo o disfunción apical transitoria, que pueden cursar con registros electrocardiográficos compatibles con el infarto agudo de miocardio transmural, pero sin las alteraciones enzimáticas necesarias para el diagnóstico de este último". Sin embargo, en los pacientes con síndrome de Takotsubo sí suele observarse elevación de enzimas de daño miocárdico, aunque en general en menor cuantía que en el IAM [1], y pueden mimetizar totalmente un infarto agudo de miocardio con elevación de ST.

Un saludo:

Antonio García Jiménez
Hospital Arquitecto Marcide, Ferrol (La Coruña)
©REMI, http://remi.uninet.edu. Marzo 2008.

Bibliografía:

1. Sansen V, Holvoet G. Takotsubo cardiomyopathy presenting as multivessel coronary spasm syndrome: case report and review of the literature. Acta Cardiol 2007; 62: 507-511. [PubMed]

Palabras Clave: Infarto agudo de miocardio, Coronarias angiográficamente normales, Vasoespasmo coronario, Pronóstico.