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Ventilación con volúmenes bajos en
el SDRA: el estudio del ARDS Network
¿Cuáles fueron los objetivos del estudio?
El estudio pretendía valorar el efecto de la
ventilación con volúmenes tidales bajos sobre la mortalidad y la
duración de la ventilación mecánica en pacientes con lesión pulmonar
aguda (LPA) y síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) ingresados en UCI y
sometidos a ventilación mecánica.
¿Qué pacientes se incluyeron?
Se incluyeron los pacientes intubados que recibían
ventilación mecánica por presentar LPA o SDRA,
cumpliendo los siguientes criterios:
-
Descenso en la paO2/FiO2 < 300
(LPA) ó < 200
(SDRA).
-
Infiltrados pulmonares bilaterales en la RX de
tórax compatibles con la presencia de edema.
-
Ausencia de signos clínicos de sobrecarga
auricular izquierda o presión de oclusión en arteria pulmonar menor
de 18 mmHg, si se midió.
-
Menos de 36 horas de evolución desde el comienzo
de la LPA o el SDRA.
Se excluyeron del estudio los pacientes que presentaban
hipertensión intracraneal, hepatopatía o broncopatía crónica severas,
grandes quemados, transplante de médula ósea o pulmón, enfermedades
neuromusculares que dificultaran el destete, y esperanza de vida estimada
en menos de seis meses. Diseño del estudio
El estudio fue multicéntrico, llevado a cabo en diez centros
universitarios de Estados Unidos, promovido por un organismo oficial de
dicho país, el NHLBI, perteneciente al NIH (Instituto Nacional de la Salud). Fue un estudio
aleatorizado, con asignación oculta, controlado y no ciego, con un
seguimiento total de los pacientes incluídos de 180 días. Cada uno de los enfermos que cumplieron los criterios de ingreso
fueron ventilados con una de dos estrategias de ventilación: ventilación
"convencional", con
volumen tidal de 12 ml/kg, y ventilación "protectora", con 6
ml/kg de peso previsto (aproximadamente 5 ml/kg de peso real). Los
desenlaces primarios a medir en ambos grupos fueron la mortalidad y el
número de días sin ventilación mecánica a los 28 días de la entrada
en el estudio, y el análisis de los resultados se realizó por intención
de tratar.
¿Cómo se llevó a cabo la ventilación "protectora"?
Ajustes iniciales de
volumen tidal y frecuencia respiratoria
Cálculo del peso
corporal previsto en función de la altura:
- Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) -
152,4]
- Mujeres: 45,5 + 0,91
[altura (cm) - 152,4]
Modo: Asistida-controlada
con volumen fijo (IPPV, CMV)
- Volumen tidal
inicial: 8 ml/kg de peso ideal
-
Reducir el volumen tidal
a 7 ml/kg después de 1-2 horas y luego a
6 ml/kg después de 1-2 horas
más, ajustando la frecuencia
respiratoria para mantener el volumen minuto inicial (hasta un
máximo de 35 rpm)
Ajustes posteriores de
volumen tidal
Mantenimiento
de una presión meseta
(Pplat) £
30 cmH2O. Comprobar presión meseta
con una pausa espiratoria final de 0,5 seg al menos cada cuatro horas y
cada vez que se modifiquen PEEP o volumen tidal
Oxigenación arterial
Objetivo: PaO2
55-80 mm Hg o SpO2 88-95%
Combinaciones FiO2/PEEP
permitidas para lograr el objetivo de oxigenación:
| FiO2 |
0,3 |
0,4 |
0,4 |
0,5 |
0,5 |
0,6 |
0,7 |
0,7 |
0,7 |
0,8 |
0,9 |
0,9 |
0,9 |
1,0 |
| PEEP |
5 |
5 |
8 |
8 |
10 |
10 |
10 |
12 |
14 |
14 |
14 |
16 |
18 |
20-24 |
Frecuencia
respiratoria y pH arterial
Objetivo de pH
arterial: 7,30-7,45
Manejo de la acidosis:
-
Si pH 7,15-7,30: Aumentar la
frecuencia respiratoria hasta pH > 7,30 o PaCO2 < 25
(frecuencia respiratoria máxima de 35).
Si se alcanza la
frecuencia respiratoria de 35 y el pH sigue por debajo de 7,30, se
puede administrar bicarbonato (no es obligatorio)
-
Si pH < 7,15: Aumentar la
frecuencia respiratoria a 35. Si la frecuencia
respiratoria es de 35 y el pH < 7,15 y se ha considerado la
administración de bicarbonato, el volumen tidal puede aumentarse
en 1 ml/kg hasta conseguir un pH superior a 7,15 (se puede superar
una Pplat de 30 para ello).
Manejo de la alcalosis:
(pH > 7,45):
Relación I:E = 1:1 -
1:3. Ajustar flujo para mantener este objetivo.
¿Cómo se llevó a cabo la ventilación
"convencional"?
Los pacientes fueron ventilados en modo
asistida/controlada, con los mismos objetivos de oxigenación, las mismas
combinaciones permitidas de FiO2 / PEEP, la misma relación I:E y las
misma pautas de destete que en la ventilación protectora. El rango de
frecuencias respiratorias permitidas fue idéntico en ambos grupos, de 6 a
35 rpm. Las únicas diferencias entre los dos grupos fueron el volumen
tidal y la presión de meseta inspiratoria final, que en el grupo
ventilado de manera convencional fueron un volumen tidal de 12 ml/kg de
peso previsto y una presión de meseta no mayor de 50 cm H2O.
¿Qué resultados obtuvieron?
El ensayo se interrumpió en el cuarto análisis
intermedio después de incluir un total de 861 pacientes (432 en
ventilación protectora y 429 en ventilación convencional), al demostrarse
una reducción de la mortalidad en el grupo tratado con ventilación
protectora estadísticamente significativa. La mortalidad con ventilación
protectora fue del 31% y con ventilación convencional del 39,8% (p=
0,007), lo que supone una reducción relativa del 22% (IC 95%: 7-35%), una
reducción absoluta del 8,8% (IC 95% 2,4-15,2%), y un NNT (número de
pacientes tratados con ventilación protectora necesario para salvar una
vida más que con ventilación convencional) de 11 (IC 95%: 7-41).
Los pacientes que recibieron ventilación protectora estuvieron
más tiempo sin ventilación mecánica durante los 28 días posteriores a
la aleatorización (12 ± 11 vs 10 ± 11 días (p= 0,007), y estuvieron
más días sin disfunción de órganos no pulmonares (15 ± 11 vs 12 ±
11, p= 0,006). El grupo de ventilación protectora tuvo un descenso más
rápido de los niveles circulantes de interleukina-6. La incidencia de
barotrauma fue similar en los dos grupos.
Addendum: ¿Cómo ventilamos a nuestros pacientes?
La "ventilación protectora" supone un nuevo
concepto en la aplicación del soporte ventilatorio al que se tiene que
habituar, no sin cierto esfuerzo, el clínico. En nuestro esquema de
pensamiento hemos de interiorirar que, más allá del barorauma y la
depresión cardiovascular, el uso de presiones y de volúmenes
"altos" puede causar o agravar el daño pulmonar y sistémico. Varios estudios
han puesto de manifiesto que la ventilación mecánica estimula la
producción de mediadores inflamatorios, y podría influir en el
mantenimiento de la lesión pulmonar y la disfunción de órganos. El
objetivo de la ventilación mecánica sería preservar la vida del
paciente sin producir más daño, lo que no implica necesariamente mantener unas
gasometrías "normales", pero sí limitar las presiones y los
volúmenes.
Frente a la propuesta de la ventilación protectora, la
práctica clínica habitual varía en función de las preferencias de los
usuarios. Una encuesta publicada en 1996 y realizada en Estados
Unidos mostró que casi la mitad de los intensivistas ventilaban a sus
enfermos con Vt de 10 a 15 ml/kg. Recientemente se han publicado dos encuestas que muestran las
prácticas ventilatorias en las Unidades de Cuidados Intensivos del mundo.
El Grupo Internacional de Estudio de la Ventilación
Mecánica (Esteban A, Am J Respir Crit Care
Med 2000; 161; 1450-1458. [Resumen
Medline] [Texto
completo]) realizó un estudio de prevalencia llevado a cabo en 412
Unidades de España, Portugal, Norte y Sudamérica en noviembre de 1996 y
enero de 1997, que incluyó a 1.638 pacientes sometidos a ventilación
mecánica por diversos motivos (el 66% por insuficiencia respiratoria
aguda). El 47% recibían ventilación en modo asistida/controlada y
el 46% en IMV y/o presión de soporte. El volumen tidal empleado fue de 9
ml/kg (mediana), y el 31% no recibían PEEP. Se apreciaron importantes
diferencias geográficas en el modo de ventilar a los enfermos. Hay que
señalar que en este estudio se incluyeron todos los pacientes que
recibían ventilación mecánica, y no solo los que padecían LPA o SDRA.
Más recientemente (Thompson
BT, Chest
2001; 120: 1622-1627. [Resumen
Medline] [) se ha publicado un
análisis del modo en que fueron ventilados (entre los años 1996 y 1999)
los pacientes que se enrolaron en el presente ensayo clínico del ARDS
Network en las horas previas a la entrada en el estudio. El 56% fueron
ventilados en A/C, el 29% en SIMV y/o PSV, el 10% en PCV, y el Vt empleado
fue de 10,3 ± 2 ml/kg en el SDRA y de 10,4 ± 2 en los casos de LPA. Las
presiones de meseta fueron de 31 ± 8 y 27 ± 7 cmH20 respectivamente. Los
pacientes tendieron a estar hiperventilados e hiperoxigenados y a recibir
FiO2 relativamente altas y PEEP relativamente bajas en relación a los
objetivos y pautas establecidos en el protocolo.
De los anteriores datos podemos deducir que, aunque la
tendencia en los últimos años es a ventilar a los pacientes con
volúmenes progresivamente menores, existe una gran variabilidad y las
costumbres aún se encuentran alejadas de los protocolos de ventilación
protectora utilizados en el presente estudio. No conocemos datos de cómo
se ventila a los enfermos con LPA y SDRA después de conocerse los
resultados del estudio del ARDS Network.
Eduardo Palencia Herrejón
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Diciembre 2001.
Enlaces:
El artículo original revisado aquí se encuentra disponible gratis a
texto completo en Internet:
Se han publicado en Internet dos análisis metodológicos del estudio:
- Cray S. PedsCCM Journal Club 2000.
[Texto
completo]
- Brochard L. Mechanical
ventilation with a lower tidal volume decreased mortality in the acute
respiratory distress syndrome. ACP
Journal Club. 2001 Jan-Feb;134:16. [Texto
completo disponible solo por tiempo limitado]
Los resultados del estudio se han comentado en:
- Efferen LS. CHEST 2001: 67th Annual Scientific
Assembly of the American College of Chest Physicians. Day 1 - November
4, 2001. Mechanical Ventilation in ARDS:
Implementation of Lung Protective Strategies. [© 2001 Medscape, Inc.] [Texto
completo]
- Slutsky AS. The 6 mL/kg Solution: A Look at What Research
Tells Us About Tidal Volume in ARDS. 8th World Congress of Intensive
and Critical Care Medicine.[© 2001 Medscape, Inc.] [Texto
completo]
Recientemente se han publicado datos adicionales del estudio ARDS-Net:
- Eisner
MD, Thompson T, Hudson LD, Luce JM, Hayden D, Schoenfeld D, Matthay
MA; ARDS Network. Efficacy of low tidal volume ventilation in patients
with different clinical risk factors for Acute Lung Injury and the
Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 164: 231-236.
[Resumen
Medline] [Texto
completo y datos
extra disponibles gratis desde julio 2002]
- Thompson
BT, Hayden D, Matthay MA, Brower R, Parsons PE. Clinicians approaches
to mechanical ventilation in Acute Lung Injury and ARDS. Chest
2001; 120: 1622-1627.
[Resumen
Medline] [Texto
completo disponible gratis desde noviembre 2002]
Otros ensayos clínicos relacionados disponibles a texto completo y con
análisis metodológico:
- Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a
protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory
distress syndrome.
N Engl J Med 1998; 338: 347-354.
[Resumen
Medline] [Texto
completo] [Análisis en PedsCCM
EB Journal Club Review]
- Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal volume
reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute
respiratory distress syndrome. The Multicenter Trail Group on Tidal
Volume reduction in ARDS.
Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-1838.
[Resumen
Medline]
[Texto
completo] [Análisis en PedsCCM
EB Journal Club Review]
- Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation
strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute
respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited
Ventilation Strategy Group.
N Engl J Med 1998; 338: 355-361.
[Resumen
Medline] [Texto
completo] [Análisis en PedsCCM
EB Journal Club Review]
La American Thoracic Society, en colaboración con otras sociedades
científicas, ha promovido varias conferencias de consenso sobre lesión
pulmonar aguda, síndrome de distress respiratorio agudo y lesión
pulmonar asociada a ventilación mecánica:
- International Consensus Conference in Intensive Care Medicine:
Ventilator Associated Lung Injury in ARDS
Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:
2118-2124.
(Texto completo PDF
172K)
- The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2
Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:
1332-1347.
(Texto completo PDF
525K)
- Acute Lung Injury
Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 675-679.
(Texto eompleto PDF
75K)
¿Es causa la ventilación mecánica de fallo multiorgánico?
Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple System Organ Failure: Is Mechanical
Ventilation a Contributing Factor?. Am J Respir Crit Care Med, 1998; 157 (6):
1721-1725.
[Texto
completo]
Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, Brienza A,
Bruno F, Slutsky AS. Effect of mechanical ventilation on inflammatory
mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a
randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61. [Resumen
Medline]
Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS. Injurious
ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA
expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997; 99:
944-952. [Texto
completo]
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