|
El aumento del shunt intrapulmonar no empeora la oxigenación en la
ventilación mecánica con hipercapnia permisiva
Artículo original:
Pfeiffer B, Hachenberg T, Wendt M. Marshall B. Mechanical ventilation with
permissive hypercapnia increases intrapulmonary shunt in septic and
nonseptic patiens with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med
2002; 30; 285-289.
Introducción: El principal mecanismo de
hipoxemia en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es el
desarrollo de shunt pulmonar. Esta anomalía se origina por la presencia
de atelectasias, edema, obstrucción de vías aéreas o ventilación de
unidades inestables con FiO2 elevada.
Resumen: El objetivo de este estudio fue evaluar
los efectos de la hipercapnia permisiva sobre el cociente V/Q y el
intercambio gaseoso en enfermos con SDRA, y comprobar si sus efectos
beneficiosos eran superiores en pacientes sépticos que en no sépticos.
Se estudiaron 22 pacientes (12 con shock séptico y 10 sin él) que reunían
criterios de SDRA y ausencia de contraindicaciones para ser sometidos a
hipercapnia. Se midieron a través de catéteres arteriales y de
termodilución en arteria pulmonar paO2, paCO2, pvO2,
pvCO2, parámetros hemodinámicos y shunt intrapulmonar
(Qs/Qt). Por técnica de gases inertes se analizó la distribución de áreas
con bajo y alto V/Q, así como el espacio muerto. Las mediciones se
realizaron antes y después (3 horas) de iniciar ventilación con bajos
volúmenes (VBV). En esta modalidad ventilatoria se calculó el Vt para
mantener la presión pico por debajo de 30 mm de Hg. No se observaron en
ambos grupos complicaciones clínicas derivadas de la hipercapnia. La VBV
produjo aumento de la presión pulmonar y del gasto cardiaco. Se halló un
aumento significativo en el shunt intrapulmonar (28%) sin disminución de
la pO2 y con aumento de la pvO2. La distribución de
gases no encontró diferencias entre ambos grupos.
Comentario: La VBV ha mostrado mejoría de la
supervivencia en el SDRA (REMI). Este estudio concluye que la ventilación
con bajos volúmenes puede asociarse a un aumento del shunt intrapulmonar
independientemente de la patología de base (sepsis o no). No obstante, el
resultado final es que la paO2 se mantiene constante por el
aumento de la pvO2 secundaria a la elevación del gasto
cardiaco. El incremento en la pvO2 mejora el intercambio de
gases por inhibición de la vasoconstricción hipóxica. Así, la relación
alveolo-capilar no jugaría aparentemente ningún papel como demuestra la
distribución de gases. El principal mensaje de esta publicación es que
los enfermos críticos, muchos de ellos con reserva cardiopulmonar
reducida, pueden verse beneficiados por esta técnica ventilatoria, aunque
el beneficio podría ser superior en ausencia de sepsis, con mayor
potencialidad para aumentar el gasto cardiaco.
Vicente
Gómez Tello
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Marzo 2002.
Enlaces:
Palabras clave:
distrés respiratorio
agudo, sepsis, hipercapnia permisiva, intercambio gaseoso.
Envía tu comentario para su
publicación |
