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1.- Con respecto a los mecanismos de resistencia que
desarrolla el Staphylococcus aureus y los genes implicados, cual de
las siguientes afirmaciones es falsa:
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La alteración de los genes represores blaR1 y blaI
determina la producción de penicilinasas.
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La resistencia a la meticilina se basa en la
producción de una PBP alterada (PBP2a), mediada por el gen mec A.
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La producción de enzimas inactivadores de penicilina
está codificada por el gen blaZ.
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La PBP2a, que se encuentra en un segmento del DNA de
30-40 kilobases, no influye en la pérdida de sensibilidad a
cefalosporinas, carbapenémicos ni otras familias de antibióticos no
relacionados con los betalactámicos.
2.- De las siguientes afirmaciones cuál es la
correcta:
(redacción modificada el 21 de octubre de 2004)
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Las cepas de S. aureus con sensibilidad disminuida a
los glicopéptidos son, en general, resistentes a la meticilina, a las
oxazolidonas y a quinopristina/dalfopristina.
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La incidencia de SARM, según los datos del ENVIN con
respecto a las infecciones nosocomiales, ha presentado un descenso
progresivo en los últimos años.
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El porcentaje más elevado de SARM se encuentra en las
unidades de cuidados intensivos. Por el contrario, su implicación en
infecciones comunitarias es cada vez menor.
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El “clon ibérico” del S. aureus se caracteriza por
tener baja sensibilidad a antibióticos como la clindamicina o
fosfomicina y alta sensibilidad frente a cotrimoxazol o cloranfenicol.
3.- Con respecto al empleo de antibióticos
betalactámicos en el tratamiento de infecciones por SARM, la respuesta
adecuada sería:
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La resistencia a la meticilina, mediada por la
producción PBPs alteradas, no implica una pérdida de sensibilidad a este
grupo de antimicrobianos.
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Cuando se asocian a vancomicina, siempre se produce
un efecto sinérgico.
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El desarrollo de nuevas cefalosporinas y
carbapenémicos abre una nueva alternativa de tratamiento para este grupo
de infecciones.
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Aunque las nuevas cefalosporinas se plantean como
alternativa de tratamiento para infecciones por SARM, en estudios
experimentales no presentan mejor actividad bactericida que la
vancomicina.
4.- En relación con el uso de aminoglicósidos en las
infecciones por SARM, la respuesta adecuada sería:
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Son fármacos que se pueden utilizar tanto solos como
en combinación con glicopéptidos.
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El efecto sinérgico observado en su asociación con
glicopéptidos, también se aprecia en la combinación de gentamicina con
nafcilina/oxacilina.
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Se pueden combinar vancomicina sin riesgo de agravar
su nefrotoxicidad.
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Es admisible su uso como drogas antiestafilocócicas
de primera elección.
5.- Los glicopéptidos representan todavía el
tratamiento de referencia para las infecciones causadas por SARM, pero de
las siguientes afirmaciones ¿cuál no es correcta?:
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Penetran con dificultad a nivel de LCR, tejidos
blandos y parénquima pulmonar, observándose concentraciones titulares
muy inferiores a las del plasma.
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Presentan actividad bactericida tiempo-dependiente,
al inhibir la síntesis de peptidoglicano y alterar la síntesis de RNA.
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A pesar de que la administración por vía parenteral
permite alcanzar picos séricos mayores, la posibilidad de usarlos por
vía oral es una ventaja añadida.
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Presentan un efecto postantibiótico de alrededor de 2
horas.
6.- A la hora de plantearse el uso de vancomicina o
teicoplanina, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
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El síndrome del hombre rojo, relacionado con la
infusión rápida, y la nefrotoxicidad son complicaciones frecuentes
durante el uso de la teicoplanina.
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El uso de la vancomicina en infusión continua siempre
permite mantener unos niveles plasmáticos superiores a la CMI
bacteriana, durante todo el intervalo posológico, y reduce su toxicidad.
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Ambos antibióticos presentan un espectro similar,
aunque la vancomicina es más activa frente a Staphylococcus,
especialmente coagulasa negativos.
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Existen cepas con resistencia intermedia frente a
estos glicopéptidos, en la que está implicada el gen mecA.
7.- El linezolid se presenta como un buena
alternativa para el tratamiento de infecciones por SARM, pero ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es falsa?:
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Se puede administrar de forma oral (lo que ofrece
ventajas) o intravenosa con una vida media 5,5 horas, presentando buena
difusión a nivel parénquima pulmonar, tejido óseo y LCR.
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El metabolismo fundamental se produce a nivel
hepático con eliminación por orina de un 80% de la droga y, por tanto,
es necesario ajustar la dosis en casos de insuficiencia hepática leve o
moderada.
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Presenta actividad bacteriostática actuando a nivel
del complejo 50S del ribosoma.
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Su actividad antimicrobiana es tiempo-dependiente con
efecto postantibiótico de 1-3 horas.
8.- En relación con el uso del linezolid, ¿cuál de
las siguientes afirmaciones es correcta?:
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Comparándolo con la vancomicina, su eficacia es
significativamente mayor tanto en el tratamiento de infecciones de piel
y partes blandas como en el caso de las neumonías en general.
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Determina la aparición de trombopenias irreversibles,
si el tratamiento dura más de 2 semanas, en un 3% de los casos.
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Es una alternativa adecuada a los glicopéptidos como
terapia secuencial por vía oral.
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Interacciona con fármacos adrenérgicos y
serotoninérgicos causando un descenso en la respuesta presora.
9.- La quinopristina-dalfopristina es una asociación
antibiótica de la familia de los macrólidos-lincosaminas-estreptograminas.
¿Cuál de la siguientes es la respuesta correcta?:
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Inhibe de forma reversible la síntesis de proteínas
al actuar en la subunidad 30S del ribosoma.
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Su acción conjunta es bacteriostática.
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La vida media aumenta con el empleo de dosis elevadas
o múltiples, por saturación del metabolismo hepático y por aparición de
metabolitos activos.
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No presenta efecto sinérgico con la vancomicina ni
con la rifampicina.
10.- Un antibiótico activo frente a SARM y GISA
sería el synercid®, dentro de cuyas características no se incluye:
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Combina la quinopristina / dalfopristina en
proporción 30:70, lo que hace que su acción conjunta sea bactericida.
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Se administra sólo de forma endovenosa,
metabolizándose a través de la vía del citocromo P450 por lo que altera
los niveles séricos de varios fármacos.
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En el caso de las neumonías nosocomiales o de las
infecciones complicadas de piel y tejidos blandos causadas por SARM, es
una alternativa terapéutica que puede usarse como primera opción en vez
de los glicopéptidos.
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Su combinación con glicopéptidos presenta sinergismo,
por lo que puede ser útil en el tratamiento de las endocarditis por SARM
refractarias a vancomicina en monoterapia.
11.- En el tratamiento del SARM puede plantearse el
uso de rifampicina y/o cotrimoxazol. Señale la respuesta correcta:
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El uso de cotrimoxazol (bacteriostático) en
monoterapia es una buena alternativa para infecciones graves causadas
por SARM.
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La rifampicina en monoterapia también es una
alternativa correcta para el tratamiento de infecciones por SARM.
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Tanto la rifampicina como el cotrimoxazol no precisan
ajuste en caso de insuficiencia hepática o renal.
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Su uso ha de reservarse para tratamientos de
combinación, asociados a otros antibióticos antiestafilocócicos.
M. Moruelo Fariña y L. Álvarez Rocha
Complexo Hospitalario Juan Canalejo, A Coruña
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Agosto 2004.
Palabras clave:
Staphylococcus aureus resistente a
meticilina, Control de infecciones, Resistencia a antibióticos, Cuidados
Intensivos.
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