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Efecto del CO2 sobre el consumo de oxígeno y los niveles de lactato en
niños después de cirugía de anastomosis cavopulmonar bidireccional
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Artículo original:
Li J, Hoskote A, Stephens D, Bohn D, Holtby H, Van
Arsdell G, Redington AN, Adatia I. Effect of carbon dioxide on systemic
oxygenation, oxygen consumption, and blood lactate levels after
bidirectional superior cavopulmonary anastomosis. Crit Care Med 2005; 33:
984-989. [Resumen]
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Introducción:
La cirugía de anastomosis cavopulmonar (Glenn) bidireccional hace que
el flujo pulmonar se convierta en pasivo dependiendo del retorno venoso de
la parte superior del cuerpo. El retorno de la parte inferior por la cava
inferior accede, a través del corazón, a la circulación sistémica sin
oxigenarse. En esta situación de cortocircuito intracardiaco grave, las
modificaciones en la presión intratorácica o el pH, que alteran el flujo
pulmonar, pueden tener una repercusión muy importante sobre la oxigenación
sistémica. Se ha sugerido que un aumento en la PaCO2 puede incrementar el
flujo sanguíneo cerebral y secundariamente el retorno venoso por la
comunicación cavopulmonar y la oxigenación sistémica.
Resumen: Se realizó un estudio en 9
niños entre 2 y 23 meses sometidos a anastomosis cavopulmonar (Glenn)
bidireccional, sedados y relajados. La ventilación fue ajustada para lograr
una PaCO2 basal de 35 mmHg y después se fue añadiendo CO2 en el circuito
respiratorio hasta alcanzar PaCO2 de 45 y 55 mmHg, realizándose en cada
punto mediciones de gasometría y lactato arterial y consumo de oxígeno
mediante espectrometría de masas. El aumento de la PaCO2 desde 35 a 55 mmHg
produjo una disminución progresiva y significativa del pH de 7,43 a 7,28, un
aumento de la PaO2 de 36 a 50 mmHg y de la saturación de 72 % a 80 %, y una
disminución del consumo de oxígeno de 146 a 126 ml/min y del lactato de 1,5
a 0,8 mmol/L. El incremento fue mayor al pasar de 35 a 45 mmHg de PaCO2 que
desde 45 a 55 mmHg. Se produjo un aumento no significativo de la presión en
la anastomosis cavopulmonar (presión arterial pulmonar) de 15 a 17 mmHg.
Comentario: El mecanismo por el que la
hipercapnia mejora la oxigenación sistémica en estos pacientes es complejo,
pero en parte es debido al aumento del flujo pulmonar secundario a la
vasodilatación cerebral y sistémica. El aumento del flujo pulmonar por estos
mecanismos es mayor que la disminución producida por el aumento de
resistencias pulmonares debida a la acidosis. La disminución del consumo de
oxígeno y la producción de lactato puede estar mediada por la acidosis, que
disminuye el metabolismo celular y la producción de lactato Sin embargo, en
otras circunstancias la acidosis estimula la liberación de catecolaminas y
puede aumentar el consumo de oxígeno y los niveles de lactato. Este estudio,
aunque realizado en pocos pacientes demuestra que una hipercapnia moderada
puede utilizarse para mejorar la oxigenación sistémica en casos de hipoxemia
grave tras cirugía de anastomosis cavopulmonar.
Jesús López-Herce Cid
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Enero
2006.
Palabras clave:
Anastomosis cavopulmonar, Lactato, Consumo de oxígeno, Pediatría,
Fisiopatología.
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