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Pregunta
nº 1:
El tratamiento de la intoxicación por humo incluye:
[Respuesta]
-
Oxígeno en
cámara hiperbárica
-
Oxigenoterapia a alto flujo
-
Hidroxicobalamina
-
Sulfato magnésico
-
Tiosulfato sódico
Pregunta
nº 2:
La coloración cutánea y de la orina de
este paciente podría atribuirse a:
[Respuesta]
-
Coloración rojo-cereza secundaria a intoxicación por humo
-
Intoxicación por cianhídrico
-
Quemadura
-
Dosis altas
de vitamina B12
-
Niveles de
COHb superiores al 15%
Pregunta nº 3:
El tratamiento de la intoxicación por humo se
basa en:
[Respuesta]
-
La vida
media de la COHb es cuatro veces menor con oxígeno al 100%
-
La vida
media de la COHb se reduce a la mitad con oxígeno a 3 atmósferas
-
El
tiosulfato sódico es el antídoto más eficaz para la intoxicación
concomitante por cianhídrico
-
La alta afinidad del cianuro por la
molécula de cobalto de la cianocobalamina convierte a este fármaco en
el antídoto de elección para la intoxicación concomitante por
cianhídrico
-
La pulsioximetría es el mejor parámetro para
monitorizar la respuesta al tratamiento en este paciente
Pregunta nº 4:
Respecto a los niveles de carboxihemoglobina (COHb):
[Respuesta]
-
Se
consideran niveles normales hasta el 8% en no fumadores y hasta el 20%
en fumadores
-
Niveles de
COHb superiores al 50% se asocian a complicaciones letales
-
En la
anemia hemolítica los niveles de COHb pueden alcanzar el 6%
-
En los pacientes que presentan niveles de COHb inferiores al 20% es
típica la aparición del síndrome neuropsíquico tardío
-
El color rojo-cereza mucocutáneo se asocia a
niveles de COHb superiores al 40%
Respuestas comentadas
Pregunta
nº1. Tratamiento de la intoxicación por humo
Respuestas correctas: a, b, c.
El tratamiento de elección de la intoxicación por humo
es la oxigenoterapia hiperbárica con oxígeno a 3 atmósferas, si bien la
imposibilidad de aplicarla en muchos lugares obliga a sustituirlo por
oxígeno al 100%. Se recomienda la oxigenoterapia hiperbárica, siempre que
sea técnicamente posible, en pacientes con bajo nivel de conciencia,
síntomas graves o carboxihemoglobina por encima del 40-50%, si bien no
existe consenso al respecto. La oxigenoterapia hiper o normobárica no sólo
es útil para revertir el cuadro agudo, sino también para prevenir las
secuelas neuropsiquiátricas.
Siempre que el paciente haya sido víctima de un
incendio, y sobre todo cuando predomine la clínica cardiovascular y
neurológica, se debe sospechar y tratar la intoxicación concomitante por
cianuro. Existen tres grupos de antídotos del cianuro:
-
Agentes metahemoglobinizantes (nitrito de
amilo, nitrito sódico y 4-dimetilaminofenol). Su gran capacidad para
formar metahemoglobina, que tiene gran afinidad por el cianuro, produce
cianometahemoglobina, compuesto menos tóxico y excretable por vía renal.
Para que sean efectivos se deben conseguir niveles de metahemoglobina
altos, lo que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre. Por este motivo se consideran contraindicados en la
intoxicación por CO, en la que el transporte de oxígeno ya está
comprometido por los niveles altos de carboxihemoglobina.
-
Agentes donantes de azufre (tiosulfato
sódico). La unión del cianuro al grupo sulfuro forma tiocianato, menos
tóxico y con eliminación renal. Su lento comienzo de acción los
convierten en un antídoto poco eficaz en casos graves.
-
Productos con cobalto (EDTA-dicobalto,
hidroxicobalamina). El EDTA cobalto se desaconseja por su mala
tolerancia hemodinámica. La hidoxicobalamina es el antídoto de
elección en el tratamiento de la intoxicación por cianuro, ya que su
comienzo de acción es muy rápido y el margen terapéutico amplio. Su
mecanismo de acción se basa en la alta afinidad del cianuro por la
molécula de cobalto de la hidroxicobalamina, formándose cianocobalamina,
que no es tóxica y se excreta por riñón.
Pregunta
nº 2. Coloración rosada de la piel en paciente intoxicado por humo
Respuesta correcta: d
Se trata de un paciente de 71 años, que tenía como
únicos antecedentes: HTA, exfumador, y había sido tratado de una
carcinoma urotelial vesical con RTU. Ya a su llegada al hospital,
como se describe en el caso, presentaba coloración rosada de piel y
mucosas, sin quemaduras externas. Destacando en las pruebas
complementarias una acidosis metabólica (pH 7,24 y bicarbonato 13)
y una COHb 14,2%, el paciente se encontraba intubado, conectado a
ventilación mecánica con FiO2 1, y se le había administrado ya una dosis
de vitamina B12, dosis que se repite a su ingreso en UCI,
presentando a las pocas horas coloración rosada mucocutánea más evidente y
tinción rojo-burdeos de la orina.
La coloración rosada de la piel no se justifica
por una quemadura (no tenía a su llegada), y además una quemadura no
explicaría la coloración de la orina, ni dados los antecedentes del
paciente ninguno de los cambios quedaría explicado por una porfiria o una
alcaptonuria. Ambas son enfermedades hereditarias, y ambas producen
cambios en la coloración de la orina, pero no en la piel y mucosas. Además
en el caso de la primera, los cambios se producen tras un ataque, que
consiste en dolor abdominal intenso, vómitos, alteraciones
neuropsiquiatricas y fotodermatitis. No es el caso de nuestro paciente,
aunque pueden debutar en la edad adulta en algunos casos. La alcaptonuria
es una enfermedad muy rara caracterizada por una tríada típica: artrosis
degenerativa (que no presentaba el paciente), pigmentación del tejido
conectivo (conjuntiva y córnea), y orina oscura (consecuencia de la
exposición al aire, por oxidación).
El paciente tenía antecedentes de un carcinoma
urotelial vesical, que puede producir hematuria, pero tampoco corresponde
a la coloración de la orina de nuestro paciente.
La acidosis metabólica nos debe hacer pensar en
la coexistencia de una intoxicación por CO y por cianhídrico. El cianuro
es un gas que aparece como consecuencia de la combustión de sustancias
nitrogenadas naturales (como son la madera, lana, papel, seda) o
sintéticas (plásticos, poliuretano, moquetas…). Se absorbe rápidamente por
vía respiratoria, y al igual que el CO, no produce lesiones a nivel local,
sino que actúa a nivel de la cadena respiratoria tisular. Presenta gran
afinidad por metales como el Fe de la citocromooxidasa que se encuentra
dentro de las mitocondrias, produciendo una situación de asfixia celular.
Esto provoca un metabolismo anaerobio, con aumento del ácido láctico en
sangre y la consiguiente acidosis metabólica.
En el tratamiento de la intoxicación por cianuro,
aparte de la administración de O2 al 100%, fluidos para la
reposición de volumen, y tratamiento de soporte, también se deben emplear
los antídotos que están descritos. Entre ellos la hidroxicobalamina es el
antídoto de elección, ya que su comienzo de acción es muy rápido, y su
margen terapéutico muy amplio. Su principal efecto secundario es la
coloración rojo-naranja de la piel y la coloración rojo-burdeos de la
orina, efecto totalmente reversible. La hidroxicobalamina a dosis de
antídoto debería estar en los botiquines de todos los servicios de
urgencias y ambulancias medicalizadas. El preparado comercial (cianokit®)
está disponible en viales de 2,5 gr., siendo la dosis recomendada de 5
gr., administrados por vía endovenosa en suero fisiológico en 30 minutos,
administrados lo antes posible, si puede ser en el mismo lugar de la
intoxicación; esta dosis se puede repetir una o dos veces. La dosis en
niños es de 70 mg/kg, y se puede repetir en los casos graves.
Por tanto ante la sospecha de
una intoxicación por cianhídrico se administró vitamina B12, que fue la
responsable en nuestro caso de la coloración mucocutánea y de la tinción
de la orina. La coloración rosada de piel y mucosas, también podría ser
explicada por la intoxicación por CO, pero no la tinción de la orina;
además la coloración rojo-cereza de la piel en la intoxicación por
monóxido de carbono es un síntoma poco frecuente, de aparición tardía y
que se asocia a niveles de COHb superiores al 40%.
Pregunta
nº3. Tratamiento de la intoxicación por humo
Respuestas correctas: a, d.
El tratamiento de la intoxicación por monóxido de
carbono con oxigenoterapia hiperbárica o normobárica a alto flujo se basa
en la demostración de que el oxígeno a altas dosis acelera la separación
del CO de la hemoglobina. La vida media de la carboxihemoglobina, que en
aire ambiente es de 320 minutos, se reduce hasta los 74 minutos con la
administración de oxígeno normobárico al 100% y a 23 minutos con oxígeno a
3 atmósferas.
La alta afinidad del cianuro por la molécula de cobalto
de la hidroxicobalamina, para formar cianocobalamina, que no es tóxica,
así como su excelente tolerancia, la convierten en el antídoto ideal.
La saturación periférica de oxígeno no es útil en la
monitorización y seguimiento de la intoxicación por humo, ya que los
pulsioxímetros habituales no llegan a discriminar entre la longitud de
onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina.
Pregunta
nº 4. Niveles de carboxihemoglobina en la intoxicación por humo
Respuestas correctas: b, c, e.
El monóxido de carbono (CO) es
un gas que se produce durante la combustión incompleta de diferentes
materiales orgánicos. Por tanto, todo paciente que proceda de un incendio,
en principio, está intoxicado por CO hasta que se demuestre lo contrario.
Una vez que se inhala, no produce lesión a nivel local, sino que se
absorbe hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico. Se une
fuertemente a la hemoglobina, con una afinidad muy superior a la del
oxígeno, formándose carboxihemoglobina (COHb). Esta situación conlleva una
disminución del transporte de oxígeno a los tejidos. Por todo esto nos va
ayudar para el diagnóstico de intoxicación por CO la medición de los
niveles de COHb.
Es normal encontrar en un
individuo sano niveles de COHb. Esto se debe a que en nuestro cuerpo se
producen de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los
productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo.
Por lo tanto en un individuo sano podemos encontrar niveles de COHb que
oscilan entre un 0,5-2% en no fumadores y entre un 5-8% en fumadores (el
tabaco es una fuente de producción de CO). De esta misma manera, también
es normal encontrar niveles mayores de COHb (4-6%) en casos de anemia
hemolítica, puesto que aumenta la producción endógena de CO.
Para realizar el diagnóstico de
intoxicación por CO nos va a ayudar la medición de unos niveles de COHb
por encima del 10 %. Se ha discutido mucho la correlación entre los
niveles de COHb en sangre y la clínica. Sin embargo, existen una serie de
signos y síntomas que nos pueden orientar sobre los niveles que podemos
encontrarnos. Con niveles de COHb entre 10 y 30% se produce sintomatología
inespecífica como cefalea, náuseas, vómitos y desorientación. Con niveles
de 30-40% se producen obnubilación, crisis convulsivas, alteraciones
visuales y alteraciones ECG. Si los niveles son de 40-50% hay un mayor
deterioro del nivel de conciencia y arritmias cardíacas, y puede
producirse un infarto de miocardio incluso en ausencia de coronariopatía
previa. A partir de niveles del 50% las complicaciones pueden ser letales.
La típica coloración de piel y mucosas rojo-cereza y que se debe al color
de la carboxihemoglobina, es muy poco frecuente, aparece de forma tardía
en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%, y su
presencia es por tanto un signo de mal pronóstico.
Los principales síntomas de
intoxicación se hacen más evidentes en los órganos que tienen una mayor
demanda de O2, como son el SNC y cardiovascular:
-
A nivel del SNC: el síntoma más frecuente es la
cefalea en las intoxicaciones leves, secundaria a la vasodilatación
refleja a la hipoxia tisular. En casos más graves, como ya hemos
comentado, aparecerán alteraciones del nivel de conciencia, crisis
tónico-clónicas. Si el paciente se recupera puede sufrir un nuevo
deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o
semanas (sobre todo entre 1-21 días) Es lo que se conoce como “síndrome
neuropsíquico tardío o síndrome diferido”. Se caracteriza por un cuadro
de alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son
irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfínteres,
alteraciones de la memoria y de la marcha, afasia y alucinaciones. No se
han encontrado indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición de este
síndrome.
-
A nivel cardiovascular: El CO produce un efecto
tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias cardiacas,
que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en esta
intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer
episodios de isquemia miocárdica.
Sara Arenal López y Ana de Pablo Hermida
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Febrero 2006.
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no es necesario que sean casos raros, sino más bien al contrario, son
preferibles aquéllos de los que se aprenda algo con aplicación práctica. Puedes limitarte a enviar las
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