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Riesgo asociado a los coloides hiperoncóticos en pacientes con shock
[Versión para imprimir] [Comentario Ricardo Abizanda Campos]
Artículo original: Schortgen F, Girou E, Deye N, Brochard L, for the CRYCO Study Group. The risk associated with hyperoncotic colloids in patients with shock. Intensive Care Med 2008 Aug 7.
[Resumen] [Artículos relacionados]
Introducción: En pacientes con shock la resucitación es la primera línea de tratamiento, pero existe gran controversia en torno a la utilización de sustancias hipo o hiperoncóticas: los coloides hiperoncóticos se consideran más efectivos que los hipooncóticos y los cristaloides como expansores rápidos de volumen, pero podrían exponer a los pacientes a un mayor riesgo de efectos adversos, y en especial a un deterioro de la función renal, que se asociaría con mayor mortalidad.
Resumen: El objetivo del estudio era valorar el riesgo de efectos adversos renales en pacientes con shock resucitados con coloides hipooncóticos, coloides hiperoncóticos artificiales, albúmina hiperoncótica o cristaloides, según decisión médica. Se realizó un estudio prospectivo de cohortes con 1.013 pacientes que requirieron resucitación con fluidoterapia y que cumplían dos de los siguientes criterios: tensión arterial sistólica < 90 mmHg o caída > 40 mmHg, vasopresores, frecuencia cardiaca > 90 lpm, frecuencia respiratoria > 25 rpm o necesidad de ventilación mecánica, confusión mental, lactato > 2 mmol/l, diuresis < 30ml/h. Se definió como evento renal la elevación de la creatinina al doble del ingreso o la necesidad de terapia de reemplazo renal durante su estancia en la UCI. De los 194 pacientes resucitados con coloides hipooncóticos, el 97% recibió gelatinas y el 8% albúmina al 4%. En el grupo que recibió coloides hiperoncóticos el 98% fueron almidones y el 3% dextranos. La incidencia de eventos renales fue del 17%. Tras ajustar los posibles factores de confusión y la tendencia a usar coloides hiperoncóticos, el uso de hiperoncóticos artificiales (OR 2,48 IC 95% 1,24-4,97) y de albúmina hiperoncótica (OR 5,99 IC 95% 2,75-13,08) se asoció de forma significativa con la aparición de un evento renal. La mortalidad en la UCI fue del 27,1% y a los 28 días 30,5%. El uso de albúmina hiperoncótica se asoció con un aumento del riesgo de muerte en UCI (OR 2,79 IC 95% 1,42-5,47) en comparación con cristaloides y coloides hipooncóticos.
Comentario: Estudios previos concluyen que los coloides hiperoncóticos no tienen efectos adversos y, aunque este estudio muestra una fuerte asociación entre los mismos y el deterioro de la función renal, con posible repercusión pronóstica, no podemos obviar sus limitaciones, dado que se trata de un estudio de cohortes que valora la función renal únicamente con la cifra de creatinina, en el que los grupos con sustancias hiperoncóticas tenían más pacientes quirúrgicos, sólo en el 64% se podía medir presión venosa central y en ninguno la presión oncótica del plasma.
Paloma Rico Cepeda
Hospital Infanta Leonor, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Septiembre 2008.
Enlaces:
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Honore P, Joannes-Boyau O, Boer W. Hyperoncotic colloids in shock and risk of renal injury: enough evidence for a banning order? Intensive Care Med 2008. [PubMed]
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Brunkhorst FM, Engel C, Bloss F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T, Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K, German competence network sepsis (SepNet). Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358: 125-139. [ PubMed]
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Jacob M, Chappell D, Conzen P, Wilkes MM, Becker BF, Rehn M. Small-volume resuscitation with hyperoncotic albumin: a systematic review of randomized clinical trials. Crit Care 2008; 12: R34. [ PubMed]
Búsqueda en PubMed:
Palabras clave:
Shock, Resucitación, Fluidos hiperoncóticos, Insuficiencia renal.
Comentario Ricardo Abizanda Campos
Veo el comentario sobre la resucitación con agentes hiperoncóticos a mi vuelta de vacaciones, y no he tenido tiempo de leer el articulo original. El tema me preocupa, y el análisis del trabajo que hace Paloma Rico me parece neutral y ajustado. Por otra parte, el efecto deletéreo de la hiperoncoticidad sobre la función renal es conocido de antiguo, y eso motivó la "desaparición" de los dextranos de alto peso molecular como alternativa en la terapia de reposición volémica.
Mi duda, ya expresada en algún momento, es la siguiente. Una vez el paciente ha superado el estado de shock clínico, y por causas variopintas, viene la afectacion pulmonar secundaria, con edema no cardiogenico, por aumento de la permeabilidad capilar (de cualquier origen), y el deterioro progresivo de la función de intercambio gaseoso. Vamos, eso que se conoce mayoritariamente como SDRA. La terapia del mismo está claramente establecidada, pero... en ocasiones el aporte controlado de volemia descompensa el equilibrio de la ecuacion de Starling, se incrementa la presion oncótica intersticial, sobre todo en las situaciones asociadas a menores tasas de proteínas plasmáticas, hay un incremento de la extravasación desde los capilares pulmonares, con más edema intersticial, etc. En estos casos, en los que además el incremento de la permeabilidad es creciente al mantenerse la noxa en el tiempo y el progresivo cambio de la constante de permeabilidad (ro), se produce cada vez más secuestro de fluido, el SDRA se convierte en una frecuente causa de muerte. La posibilidad de utilizar moléculas de muy alto poder oncótico y osmótico (más de 400-450 mOsm) de forma controlada, en cantidades restringidas (250-500 ml dosis única diaria) podría ayudar a reabsorber fluído intersiticial. Un buen control podría ser la medida del agua extravascular pulmonar por método PiCCO o similar. Hay que tener en cuenta que en fases tardías, con el estado de deterioro hemodinámico ya controlado, no existen datos de la posible afectación renal (que yo conozca) comparables a los que existen respecto al uso de hiperoncóticos en la fase de shock clínico. La segunda cosa es que las técnicas de depuración renal continua nos permiten controlar a los pacientes de forma aceptable, mientras que no disponemos de cómo hacer que un hipóxico-hipoxémico deje de estar en esa situación (quizás en un futuro el uso de fluidos fluorocarbonados¿?).
Problemas: 1) ¿cual debería ser la composicion de ese fluído utópico? ¿predominio de sodio o de azúcares?; 2) ¿tiene alguien más conocimientos que yo sobre este asunto?, 3) ¿existe la solución a la charada?, y si existe, ¿cuál es?.
Agradeceré cualquier iluminación al respecto.
Ricardo Abizanda Campos
Hospital General de Castelló
©REMI, http://remi.uninet.edu. Septiembre 2008.
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