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Revista
Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº C19. Vol 4 nº 11, noviembre 2004.
Autores: Juan Carlos Montejo González, Abelardo García de Lorenzo y
Mateos
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Las prioridades en el tratamiento del
paciente séptico no incluyen inicialmente a los diferentes aspectos del
soporte metabólico y nutricional. Otros objetivos (como la estabilización
hemodinámica, el soporte ventilatorio y la investigación del foco séptico)
son los que requieren la atención en las fases iniciales del tratamiento.
No obstante, ha de tenerse en cuenta que la sepsis produce una alteración
metabólica importante tanto desde el punto de vista cuantitativo como
cualitativo, lo que obliga a considerar al soporte metabólico como un
objetivo terapéutico en estos pacientes una vez estabilizada la situación
de riesgo vital inminente.
En los últimos años han sido
importantes las investigaciones dirigidas a valorar el tratamiento
nutricional en los pacientes con sepsis y las repercusiones del empleo de
nuevos substratos nutricionales. Estas investigaciones han señalado que el
diseño del soporte nutricional, con independencia de su aspecto “alimentario”,
puede jugar un papel importante en la recuperación de los pacientes en
situación séptica a través de la modificación de los mecanismos de
“cicatrización” y también de la respuesta inflamatoria y de la defensa
inmune.
Los objetivos del soporte metabólico y
nutricional en la sepsis serían los de evitar la desnutrición y sus
consecuencias en las funciones del organismo, proveer el aporte adecuado
de nutrientes para contrarrestar las alteraciones metabólicas, prevenir el
desarrollo de complicaciones secundarias como el fracaso multiorgánico y
la sobreinfección y, en definitiva, contribuir a la recuperación del
organismo que ha sufrido el proceso séptico.
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2. Cambios
metabólicos en los pacientes con sepsis |
2.1 Gasto energético
Los pacientes sépticos se encuentran en
situación hipermetabólica (con aumento del gasto energético) e
hipercatabólica (con la degradación proteica incrementada). Esta situación
es la que se describe clásicamente y ha sido denominada “autocanibalismo
séptico” por algunos autores. La persistencia de ambas circunstancias (hipercatabolismo
e hipermetabolismo) puede llevar a los pacientes a una situación de
“desnutrición aguda postagresiva” en un corto espacio de tiempo (días), si
no se toman las medidas adecuadas. Las repercusiones de estos cambios
dependerán, lógicamente, de otros factores como el estado nutricional
previo y la gravedad del proceso infeccioso.
Los estudios realizados con
calorimetría indirecta en enfermos sépticos indican que el incremento del
gasto energético es muy variable y depende tanto de la gravedad del
proceso séptico, como de la fase evolutiva del mismo o de otros factores
entre los que se encuentran las medidas terapéuticas aplicadas (sedantes,
catecolaminas, soporte nutricional). Habitualmente el gasto energético
aumenta, y ese aumento viene a suponer el 30-40 % sobre lo que sería el
gasto energético basal del individuo en condiciones de salud. No obstante,
algunos autores han señalado que existe una relación inversa en los
pacientes sépticos entre el nivel de gravedad valorado por el APACHE II y
el gasto energético medido por calorimetría indirecta. Los motivos de esta
discrepancia no han sido aclarados, especulándose que algunos de los
mediadores lesionales tienen efectos inhibidores del metabolismo y que, en
caso de predominio de éstos, la respuesta predominante sería la de un
descenso en el gasto energético. En el otro extremo, también se ha
descrito que el gasto energético de los pacientes sépticos aumenta durante
la fase de recuperación una vez transcurridos los días iniciales del
proceso.
2.2 Metabolismo
de los substratos
Los cambios en el metabolismo proteico
no afectan por igual a todos los aminoácidos. Existe un incremento en la
degradación y/o el consumo de algunos de ellos, como los aminoácidos
ramificados y la glutamina, que puede dar lugar a situaciones de déficit.
Según la importancia de las funciones metabólicas de cada aminoácido
podrán apreciarse efectos relacionados que sólo serán corregidos con el
aporte exógeno de los aminoácidos implicados.
La hiperglucemia es una característica
que acompaña a la gran mayoría de los pacientes sépticos. Está originada
por una situación de incremento de la producción de glucosa (glucogenolisis
y neoglucogenesis) en un entorno de “resistencia a la insulina” de origen
multifactorial: hormonas contrareguladoras (Tabla I) e intervención de los
diferentes mediadores lesionales (como IL-1, TNF-alfa o IL-6). La
hiperglucemia es un marcador muy fiable de la situación metabólica, hasta
el punto de que la magnitud de la misma sirve para valorar el grado de
estrés metabólico.
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Tabla I:
Efectos hormonales en el metabolismo del estrés
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| Hormona |
Acción |
Efecto |
| Catecolaminas |
Glucogenolisis
Neoglucogénesis
Lipólisis
Liberación de insulina |
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Disminuye |
| Glucagón |
Glucogenolisis
Neoglucogénesis
Cetogénesis |
Aumenta
Aumenta
Aumenta |
| Glucocorticoides |
Neoglucogénesis
Respuesta a las catecolaminas
Resistencia a la insulina |
Aumenta
Aumenta
Aumenta |
| Hormona del
crecimiento |
Neoglucogénesis
Lipólisis
Resistencia a la insulina |
Aumenta
Aumenta
Aumenta |
|
|
La presencia de hipoglucemia indica una
situación de fracaso metabólico en la que la insuficiencia hepática juega
un papel primordial.
El incremento de la degradación
lipídica (lipólisis) es el principal componente de la respuesta en lo que
respecta al metabolismo de las grasas. Es también secundario al efecto de
las hormonas contrareguladoras (Tabla I). Su consecuencia es el aumento en
los ácidos grasos libres y en el glicerol circulantes, con el objetivo de
intervenir en los ciclos neoglucogénicos y aumentar la disponibilidad
calórica en el entorno de incremento del gasto energético. La oxidación de
las grasas está también incrementada, pero en menor medida que la
lipólisis, lo que significa que el aclaramiento plasmático de triglicéridos
se encuentra disminuido. Según investigaciones recientes, los cambios en
el metabolismo lipídico podrían también ser englobados dentro de los
mecanismos de defensa ante la infección a través de su interacción con los
lipopolisacáridos bacterianos y la modulación de la respuesta del endotelio vascular.
Cabe recordar que también se objetiva hipocolesterolemia que puede tener
trascendencia pronóstica.
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3. Vía
de acceso para el soporte nutricional |
Como en otros pacientes, en los
pacientes sépticos es igualmente aplicable el principio de que la
alimentación por vía enteral es preferible a la nutrición parenteral. La
nutrición parenteral sólo debería ser empleada en casos de
contraindicación absoluta para la administración de nutrientes por vía
enteral o tras comprobar la ausencia de tolerancia a la misma o su
incapacidad para el aporte adecuado de los requerimientos metabólicos.
En la literatura científica se
encuentra abundante información acerca de las ventajas que presentan los
pacientes tratados con nutrición enteral en comparación con los que
reciben nutrición parenteral. Entre ellas cabe destacar la disminución de
complicaciones infecciosas y otros efectos evolutivos como el descenso en
el tiempo de hospitalización.
Aunque es cierto que muchas situaciones
sépticas son de origen abdominal, ello no debería obligar a contraindicar
sistemáticamente la nutrición enteral. La indicación y el empleo adecuados
de vías de acceso al tubo digestivo diferentes a la sonda nasogástrica (como
el catéter de yeyunostomía o la sonda transpilórica) permite en muchas
ocasiones que los pacientes sean tratados con nutrición enteral.
No obstante, a pesar de la “intención
de tratar” con nutrición enteral, existen una serie de circunstancias que
condicionan la eficacia del aporte de nutrientes por vía digestiva en los
pacientes sépticos. Aparte de los problemas de tolerancia, comunes en los
pacientes graves, condicionados en muchas ocasiones por la existencia de
hipoperfusión intestinal, existen datos que sugieren una afectación
funcional en el manejo de substratos en la luz intestinal: disminución del
transporte transluminal de substratos, especialmente aminoácidos. No
obstante, otros autores han investigado los efectos de la nutrición
enteral transpilórica sobre la hemodinámica del territorio esplácnico en
pacientes sépticos, y han podido apreciar un incremento en el flujo
sanguíneo entero-hepático en respuesta a la infusión de nutrientes, lo que
permite concluir que la respuesta fisiológica a la infusión enteral de
nutrientes se encuentra preservada incluso en casos de sepsis grave que
requiere soporte con fármacos vasoactivos.
Desde un punto de vista práctico, los
problemas de tolerancia a la dieta y las dudas sobre la indicación o la
eficacia de la nutrición enteral, obligan al empleo conjunto de nutrición
enteral y nutrición parenteral en muchos pacientes durante la fase aguda
del proceso séptico. Este soporte nutricional mixto es imprescindible para
garantizar el aporte de los requerimientos metabólicos y nutricionales en
estos casos.
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4. Requerimientos
metabólicos y nutricionales |
El conocimiento de los cambios
metabólicos que tienen lugar en la sepsis obliga a la adaptación del
régimen de soporte nutricional para obtener el máximo beneficio y, al
mismo tiempo, evitar los riesgos derivados de un inadecuado soporte de
nutrientes.
Como regla general puede decirse que el
exceso de nutrientes debe ser evitado y, al mismo tiempo, debe prestarse
especial atención a la composición de la mezcla nutricional, considerando
la inclusión de nutrientes específicos.
4.1 Cantidad de nutrientes
La calorimetría indirecta es el método
más adecuado para la valoración de los requerimientos energéticos en los
pacientes con sepsis. No obstante, habitualmente no se encuentra
disponible, por lo que debe recurrirse a otros métodos de estimación.
Una manera adecuada de calcular los
requerimientos energéticos es la de utilizar una tabla que contemple el
aporte en función del nivel de estrés metabólico. (Tablas II y III).
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Tabla II: Valoración del nivel de
estrés metabólico*
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| |
| |
Grado de estrés |
| |
1 |
2 |
3 |
| Eliminación
de N (g/día) |
5-10 |
10-15 |
> 15 |
| Glucemia (mg/dl) |
125
± 25 |
150
± 50 |
200
± 50 |
| VO2I
(ml/min/m2)** |
130
± 10 |
140
± 10 |
160
± 10 |
| Resistencia a insulina |
No |
Sí/No |
Sí |
| Cociente
respiratorio |
0,85 |
0,85 |
0,85-1 |
* Grupo de trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC
** VO2I = Índice de consumo de oxígeno |
Puede también simplificarse el cálculo
de los requerimientos utilizando una cantidad fija de aporte energético
total, que estaría comprendida entre 25 y 30 Kcal/Kg de peso/día. Con esta
cifra se cubren las necesidades energéticas de la mayoría de los pacientes
y se evita la hipernutrición.
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Tabla III: Recomendaciones
nutricionales en función del grado de estrés metabólico*
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| |
Grado de estrés |
| |
1 |
2 |
3 |
| Aminoácidos (g/kg/día) |
1,1-1,3 |
1,3-1,5 |
1,5-1,8 |
| Relación Kcal/g N |
130:1 |
110:1 |
80-100:1 |
* Grupo de trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC
** Kcal no proteicas por gramo de nitrógeno |
Lo que puede ser incorrecto es la
utilización de múltiples factores de ajuste (que consideran la temperatura
corporal, el grado de actividad, etc…) sobre la fórmula de Harris-Benedict,
tal y como puede encontrarse todavía en algunas publicaciones. El factor
de corrección obtenido, si se toman en cuenta estas antiguas
recomendaciones, puede llegar a ser superior a 2,0 y resultaría en un
aporte hipercalórico, perjudicial en estos pacientes. Si se desea recurrir
al cálculo del gasto energético basal mediante esta fórmula de HB, es
aconsejable que el resultado de la misma se multiplique por un factor de
corrección de 1,3-1,4 (no superior) para obtener las necesidades
energéticas del paciente.
4.2 Calidad
de nutrientes. Farmaconutrientes
Debido a las características de la
respuesta metabólica, el aporte de nutrientes debe ser alto en proteínas (hiperproteico)
y mixto (hidratos de carbono y lípidos conjuntamente) en lo que se refiere
a las calorías no proteicas. Ambas características son aplicables tanto a
la nutrición parenteral como a la nutrición enteral.
El empleo de lípidos permite reducir el
aporte de glucosa y disminuye, por tanto, la presencia de hiperglucemia y
sus complicaciones derivadas. No obstante, las alteraciones en el
metabolismo lipídico de los pacientes sépticos aconsejan moderar la
cantidad aportada, especialmente en la nutrición parenteral. El límite
recomendable es el de 1,5 gr/kg/día.
Como ya se ha indicado, las
investigaciones de los últimos años indican que debe prestarse especial
atención a la calidad de los substratos nutricionales aportados a los
pacientes sépticos, ya que de ello pueden derivarse beneficios que
sobrepasan el mero soporte nutricional. En la actualidad de han
identificado varios substratos (Tabla IV) que tienen la característica
común de ayudar a la recuperación del organismo lesionado. Ello se lleva a
cabo a través de diferentes vías como el incremento de la síntesis
proteica, los procesos de cicatrización, la respuesta inflamatoria o los
mecanismos de defensa tanto locales (epitelio respiratorio, mucosa
intestinal) como sistémicos. Estos substratos, de los que puede decirse
que se comportan como fármacos, han sido denominados por ello
“substratos-fármaco” o “fármaconutrientes”. Su inclusión dentro de la
pauta nutricional se denomina “fármaconutrición”, término que parece más
adecuado que el de “inmunonutrición”, ya que expresa con más amplitud el
mismo concepto. Dentro de la lista de fármaconutrientes, hay que destacar
algunos de ellos, como los aminoácidos de cadena ramificada, la arginina,
la glutamina, los substratos lipídicos y los micronutrientes.
|
Tabla IV: Sustratos que pueden ser considerados
fármaconutrientes
|
| |
| Hidratos de
carbono |
Xylitol, glicerol |
| Grasas |
Triglicéridos de cadena media, triglicéridos de cadena corta, ácidos
grasos omega-3, omega-6 y omega-9 |
| Sustancias
nitrogenadas |
Aminoácidos de cadena ramificada, arginina, glutamina, nucleótidos,
cisteína, creatina, glicina, taurina |
| Vitaminas |
C, E, A, betacaroteno |
|
Oligoelementos |
Zn, Cu, Se |
|
|
Aminoácidos de cadena ramificada
El empleo de soluciones enriquecidas en
aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina) en la
nutrición parenteral de enfermos sépticos ha demostrado una reducción
significativa de la mortalidad en comparación con soluciones de
aminoácidos estándar. El efecto puede estar relacionado con las acciones
propias de los aminoácidos ramificados (incremento de la síntesis proteica,
reducción del catabolismo) o con el aumento de otros aminoácidos
“fármaconutrientes” (glutamina y arginina) resultante de la activación de
diferentes vías metabólicas.
Arginina
La arginina, un substrato esencial en
la síntesis del óxido nítrico, es también un aminoácido que presenta efectos
anabólicos e inmunoestimuladores. En el terreno experimental, el
incremento en el aporte enteral de arginina mejora la supervivencia tras
sepsis experimental y presenta efectos positivos en la cicatrización y en
el balance nitrogenado. El empleo de suplementos aislados de este
aminoácido muestra efectos favorables en algunos pacientes. La
administración de dietas enterales enriquecidas con mezclas de
fármaconutrientes, entre los que se encontraba la arginina, han indicado
también efectos beneficiosos como la disminución de las complicaciones
infecciosas y el descenso en la mortalidad de pacientes sépticos.
Cabe señalar que el empleo de arginina
en estos pacientes es actualmente controvertido. Ello se debe a que los
resultados de algunos estudios han sido interpretados por algunos autores
en el sentido de que el empleo de dietas con arginina podría ser
perjudicial. No obstante, esta interpretación no es universal ya que otros
autores insisten en señalar la ausencia de datos objetivos que demuestren
efectos deletéreos asociados con el empleo de este tipo de dietas en
pacientes sépticos.
Glutamina
La glutamina es un substrato metabólico
primordial para las células del tracto gastrointestinal (enterocitos,
colonocitos), así como para otros grupos celulares de rápida proliferación,
como las células del sistema inmune. En condiciones de estrés, el
contenido total de glutamina disminuye rápidamente en el organismo y puede
afectar a diferentes funciones corporales. Todo ello tiene repercusiones
sobre la evolución de los pacientes, según puede demostrarse en diferentes
estudios.
La utilización de suplementos de
glutamina en el soporte nutricional de los pacientes graves se acompaña de
importantes ventajas como son el descenso de las complicaciones
infecciosas, de la estancia hospitalaria y de la mortalidad. A la luz de
los actuales conocimientos, parece que la administración de dietas
enriquecidas en glutamina a los pacientes graves es una medida que debe
ser considerada en la práctica totalidad de las ocasiones.
Substratos
lipídicos
El tipo de ácidos grasos de la dieta
puede modificar la respuesta inflamatoria. En líneas generales, los
eicosanoides procedentes de la serie w-6 (ácido linoleico) tienden a
incrementar la respuesta inflamatoria en tanto que los derivados del ácido
alfa-linolénico (w-3) producen menos efectos deletéreos, o incluso
beneficiosos, para el paciente. El empleo de ácidos grasos de la serie w-9
(ácido oleico) parece producir menos afectación en la composición de la
membrana celular y originar mínimos cambios en la producción de
eicosanoides y en la respuesta inmune.
Teniendo en cuenta la importancia de
los mediadores inflamatorios en la sepsis, se ha investigado sobre los
efectos derivados del empleo de diferentes tipos de aporte lipídico en el
soporte nutricional de los pacientes sépticos. Los resultados son
esperanzadores en lo que respecta a la posibilidad de modular la respuesta
inflamatoria con diferentes emulsiones lipídicas y, con toda seguridad,
serán motivo de mayor desarrollo en los próximos años.
Micronutrientes
Su papel como “fármaconutrientes” es
cada día más considerado, ya que pueden influir de manera importante en los
procesos de cicatrización y en la respuesta inmunitaria, al mismo tiempo
que modulan la respuesta oxidativa. De acuerdo con ello, debe prestarse
especial atención al aporte de oligoelementos (especialmente Zn, Cu, Mn,
Cr, Se y Mo) y vitaminas (tanto liposolubles como hidrosolubles) en los
pacientes sépticos.
|
Tabla V: Recomendaciones para el
soporte metabólico y nutricional de los pacientes sépticos*
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| |
| Aporte calórico |
25-30 Kcal/kg/día, ó 25-30% sobre el Harris-Benedict |
C |
| Proteínas |
1,3-2 g/kg/día |
C |
| Glucosa |
Hasta el 70% de las calorías no proteicas |
B |
| Lípidos |
Hasta el 40% de las calorías no proteicas |
B |
| Electrolitos |
K, Mg, P |
A |
| Oligoelementos |
Zn 15-20 mg/día y 10 mg/L si hay pérdidas intestinales
Probablemente Se hasta 120 mg(día |
C |
| Vitaminas |
Tiamina, niacina, vit A, vit E, vit C |
C |
* Grupo de trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC |
En la tabla V se indican, de manera
esquemática, las recientes recomendaciones del Grupo de Trabajo de
Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC acerca del soporte metabólico y
nutricional en los pacientes sépticos, indicando la letra mayúscula el
grado de recomendación.
|
5. Repercusiones
y manejo de la hiperglucemia en los pacientes sépticos |
El desarrollo del síndrome de
disfunción/fracaso multiorgánico es, en muchas ocasiones, resultado de
complicaciones infecciosas secundarias que interfieren con la evolución de
los pacientes provocando una “segunda agresión”. La persistencia de cifras
elevadas de glucemia parece jugar un importante papel favorecedor sobre la
presencia de infecciones nosocomiales en pacientes críticos.
Existen pruebas que indican que la
hiperglucemia produce una disfunción en los mecanismos de defensa
antimicrobiana (adhesión, quimiotaxis, fagocitosis), que afecta a la
función defensiva de los macrófagos. También existen datos que indican que
el mantenimiento de valores de glucemia elevados se asocia con un aumento
en las complicaciones infecciosas en pacientes en situación
postoperatoria.
Se ha investigado el efecto del control
de los valores de glucemia en pacientes críticos bajo la hipótesis de que
esta manipulación debería ir seguida de repercusiones favorables sobre la
evolución de los pacientes. Como ya es sabido, esta hipótesis cuenta con
importantes datos que permiten sustentarla.
Estudios observacionales han indicado
que la hiperglucemia en pacientes no diabéticos es un factor de riesgo de
mala evolución en dos grupos de pacientes con enfermedad aguda grave:
infarto agudo de miocardio e ictus.
Este efecto perjudicial de la
hiperglucemia ha sido apreciado también en algunos estudios de
intervención no dirigidos específicamente al control de la glucemia, pero
en los que el análisis de los datos indicaba mayor incidencia de
complicaciones infecciosas, o de mortalidad, en el grupo con mayores
cifras de glucemia.
Los estudios diseñados para valorar los
efectos de un protocolo agresivo para el control de la glucemia han
indicado un descenso en las complicaciones infecciosas y en la mortalidad
en pacientes en el postoperatorio de cirugía cardiaca, en pacientes
diabéticos con IAM y en otros grupos heterogéneos de pacientes graves. En
este sentido el estudio de Van den Berghe y col. es el de mayor impacto:
sus resultados indican una reducción del 34% en la mortalidad hospitalaria,
junto a otros beneficios evolutivos, en el grupo que fue tratado con
insulina para mantener las cifras de glucemia entre 80 y 110 mg/dl, en
comparación con los que mantuvieron valores de glucosa en el rango de 180
a 200 mg/dl. Hay que señalar, no obstante, que los pacientes beneficiados
eran pacientes intervenidos de cirugía cardiotorácica.
Los beneficios indicados pudieran estar
en relación con el control de la glucemia o con los efectos debidos al
aporte de insulina. No debe olvidarse que la insulina es una hormona
anabolizante, con importantes efectos sobre el metabolismo de los
principios inmediatos (Tabla VI). Como consecuencia de ello, incrementa el
aporte energético en los tejidos lesionados, contribuyendo a la mejora del
proceso de cicatrización y previniendo el desarrollo de daños orgánicos
secundarios. Por otro lado, la insulina mejora la función de los polimorfonucleares
(deteriorada como consecuencia de la hiperglucemia) y pudiera contribuir
por este mecanismo a la disminución de las complicaciones infecciosas. Es
interesante señalar también que la insulina, o los factores “insulin-like”, pueden regular la producción de citoquinas
proinflamatorias por las células del sistema inmune, inhibiendo su
producción. Todo ello permite resaltar el papel que la insulina puede
jugar en las situaciones graves, comportándose como un efector positivo.
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Tabla VI:
Efectos metabólicos de la insulina
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| |
Acción |
Efecto |
| Metabolismo proteico |
Captación de aminoácidos por músculo esquelético e hígado
Degradación proteica en músculo esquelético |
Aumenta
Disminuye |
| Metabolismo
de los hidratos de carbono |
Captación de glucosa en músculo esquelético y tejido adiposo
Glucogenolisis
Glucogenogénesis
Neoglucogénesis hepática |
Aumenta
Disminuye
Aumenta
Disminuye |
| Metabolismo lipídico |
Conversión de glucosa en ácidos grasos libres y triglicéridos en hígado y
tejido adiposo
Lipólisis en tejido adiposo
Cetogénesis hepática |
Aumenta
Disminuye
Disminuye |
|
|
Aunque es difícil separar los efectos
del control de la glucemia y del aporte de insulina, los datos actuales
sugieren que los niveles de glucosa, en vez de la dosis de insulina, son
los responsables de los efectos beneficiosos apreciados con la pauta del
control estricto de la glucemia en algunos grupos de pacientes graves.
A pesar de la relevancia de esta línea
de investigación, cabe recordar que el efecto del control estricto de la
glucemia (entre 80 y 110 mg/dl) no ha sido investigado específicamente en
pacientes sépticos. Sin embargo, es muy probable que estos pacientes
puedan ser igualmente beneficiados de un protocolo de estas
características, por lo que podría recomendarse su utilización siempre que
el entorno en el que se aplique permita controlar en límites razonables la
principal complicación del mismo: los episodios de hipoglucemia.
La respuesta metabólica a la sepsis se
caracteriza por una pérdida proteica que origina una disminución en la
masa visceral capaz de conducir a alteraciones funcionales con
consecuencias clínicas significativas, como la fatiga muscular que implica
problemas en la recuperación de la función ventilatoria. Las alteraciones
en el metabolismo hidrocarbonado pueden tener también repercusiones sobre
la evolución de los pacientes.
Aunque la corrección del foco séptico,
la antibioterapia y las medidas de soporte hemodinámico y ventilatorio
constituyen la base del tratamiento de los pacientes sépticos, otras
medidas, entre las que se encuentra el soporte metabólico y nutricional,
deben ser también consideradas en las fases iniciales con objeto de
contribuir a la recuperación de los pacientes.
Es importante que el soporte
nutricional esté planteado con la finalidad de adecuarse a las
alteraciones metabólicas y, al mismo tiempo, evitar complicaciones debidas
a la sobrecarga de nutrientes. La manipulación metabólica y nutricional en
los pacientes sépticos debe ser equilibrada en el aporte de substratos y
considerar el empleo de fármaconutrientes, utilizando la vía enteral
siempre que sea posible.
El empleo de insulina para mantener
valores normales de glucemia, que ha demostrado ser eficaz en otras
situaciones, pudiera tener también su indicación en los pacientes sépticos.
No obstante, tanto ésta como otras medidas hormonales dirigidas a
controlar la respuesta metabólica, requieren todavía mayor investigación.
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Juan Carlos Montejo González*,
Abelardo García de Lorenzo y Mateos‡
*Hospital Doce de Octubre, ‡Hospital
La Paz, Madrid
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Noviembre 2004.
Palabras clave:
Sepsis, Infección, Nutrición, Metabolismo, Fármaconutrientes, Insulina.
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