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Comparación de sulfato magnésico y nimodipino
en la hemorragia subaracnoidea aneurismática
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Artículo original: Schmid-Elsaesser R, Kunz M, Zausinger S, Pruecker S,
Briegel J, Steiger HJ.
Intravenous magnesium versus
nimodipine in the treatment of patients with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a randomized study.
Neurosurgery 2006; 58: 1054-1065. [Resumen
][Artículos
relacionados]
Introducción: En la actualidad, la práctica más común en la prevención y
tratamiento del vasoespasmo de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA)
aneurismática se realiza mediante la terapia "triple H" (hipertensión,
hipervolemia, hemodilución), tras la obliteración precoz del aneurisma, y
los antagonistas del calcio, que reducen el riesgo de isquemia y mejoran el
resultado funcional [1]. Se desconoce si otros fármacos podrían ofrecer una
mejor protección. El magnesio, antagonista fisiológico del calcio, promueve
la vasodilatación arterial cerebral y reduce la extensión de la isquemia
resultando ser neuroprotector en modelos animales con HSA.
Resumen:
Durante 2 años consecutivos se incluyeron de manera prospectiva 104
pacientes con HSA que fueron asignados aleatoriamente para recibir en las
primeras 96 horas sulfato magnésico (bolus 10mg/Kg seguido de 30mg/Kg/24h) o
nimodipino (48 mg/24h) intravenoso hasta el séptimo día postintervención (clipaje
o embolización, realizados en las primeras 24 horas). Cuando no hubo
síntomas clínicos ni el doppler transcraneal (DTC) reveló evidencia de
vasoespasmo se modificó la administración (vía oral) y fue suspendido en una
semana. En caso contrario, se mantuvo la intravenosa hasta la desaparición
del vasoespasmo ó 21 días después del sangrado. El objetivo primario fue la
incidencia de vasoespasmo clínico e infarto (mediante TAC), y los
secundarios la incidencia de vasoespasmo (DTC y angiografía) y la escala
pronóstica de Glasgow (Glasgow Outcome Scale, GOS) al alta y al año.
Del grupo que recibió sulfato magnésico el 15% presentaron vasoespasmo
clínico y el 38% vasoespasmo por DTC o angiografía. Del grupo nimodipino, el
27% presentaron vasoespasmo clínico y el 33% por DTC o angiografía. La
frecuencia de infarto atribuible a vasoespasmo fue la misma en los dos
grupos (19% frente a 22%). Tampoco hubo diferencias en el GOS medido
en los dos grupos al alta.
Comentario:
En este trabajo se evalúa básicamente la eficacia del sulfato magnésico en
la prevención del déficit neurológico isquémico después de la HSA. Fue
necesario compararlo con el nimodipino, pues la comparación con un placebo
sería considerado no ético a la luz de la eficacia probada de
los antagonistas del calcio [1]. Ambos grupos de estudio son homogéneos y
comparables, no pudiendo concluir hacia un mayor beneficio de una terapia
sobre otra, aunque probablemente el tamaño muestral es insuficiente para
concluir su equivalencia. Las propiedades farmacológicas del sulfato
magnésico en el cerebro no son bien conocidas, pero se confirma que es bien
tolerado. Son necesarios nuevos estudios, algunos de los cuales deberán
combinar terapias en lo que parece ser la estrategia más prometedora.
Lara Marqués Álvarez
Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo
©REMI, http://remi.uninet.edu. Julio
2006.
Enlaces:
-
Rinkel G, Feigin V, Algra A, Bergh W,
Vermeulen M, Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid
haemorrhage. Cochrane database Syst Rev 2005 (1): CD000277. Review [Resumen]
[Artículos
relacionados] [Versión en español:
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504 Kb, 32 pág]
Palabras clave:
Hemorragia subaracnoidea, Vasoespasmo, Nimodipino, Sulfato magnésico,
Tratamiento.
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