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Paciente de 66 años con dolor torácico y mareo (solución)
[Presentación del caso]
Resolución y
preguntas sobre el caso
nº 16:
shock e insuficiencia respiratoria 12 horas
después de coronariografía en un enfermo con dolor torácico sin lesiones
coronarias significativas.
Al ingreso del
enfermo, valorando los datos de shock y el antecedente de coronariografía,
y aun considerando que el paciente no presentaba dolor torácico ni
ausencia de pulsos, se pensó que el enfermo había sufrido una lesión
vascular o cardiaca a consecuencia de la exploración vascular. Como primer
diagnóstico se pensó en una posible disección aórtica. Se realizó TAC
torácico urgente (imágenes ofrecidas en la presentación del caso), que
mostró un mediastino ocupado por moderada cantidad de sangre, sin signos de
sangrado agudo (fuga de contraste), ausencia de línea de disección, o
derrame pericárdico. No se realizó estudio abdominal por mala tolerancia
clínica (insuficiencia respiratoria). Este hallazgo hace pensar en
una lesión
vascular por cateterismo (ver bibliografía).
El diagnóstico de
embolia pulmonar
fue descartado de
entrada debido a los datos radiográficos, la anemización, la lesión
mediastínica, la
radiografía
de tórax con infiltrados y el tratamiento previo con
heparina que lo hacían
altamente
improbable.
Tras
descartar lesión disecante se pensó que el enfermo podría sufrir
taponamiento por hemopericardio agudo, con poca cantidad de sangre que
justificase que no se apreciase en el TAC. Sin embargo los datos del
cateterismo cardiaco derecho no mostraban igualación de presiones, no
existía pulso paradójico ni variabilidad eléctrica en el ECG. Para
descartar esta posibilidad y valorar
la
raíz
aórtica se realizó un
estudio ecocardiográfico por vía transesofágica,
que mostró hipoquinesia del
septo y del ápex, con
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del
40%, ausencia de derrame pericárdico y
cavidades derechas normales. Se confirmaba la presencia de una colección hemática mediastínica periaórtica alrededor de la aorta descendente, sin
visualizarse doble luz intravascular.
Se trasfundieron
hemoderivados, y la situación clínica y hemodinámica por termodilución era
de shock cardiogénico con progresiva insuficiencia respiratoria, que
precisó de ventilación mecánica, inicialmente no invasiva, y
posteriormente con intubación. Los datos eléctricos y bioquímicos no
mostraron cambios, siendo la
troponina I máxima de 6 ng/ml al ingreso, con
descenso desde la segunda determinación.
La evolución fue de
inicio la correspondiente a un shock cardiogénico (GC 3 l/min, PCP
23 mm
Hg), fracaso renal agudo no oligúrico de origen prerrenal, y acidosis
metabólica, con respuesta hemodinámica al tratamiento de soporte (inotrópicos,
diuréticos, vasodilatadores). Sin embargo, la situación de insuficiencia
respiratoria grave, con necesidad de FiO2 y PEEP altas, relación I/E
1:1 y sedorrrelajación, no mejoraron (fig.
1) a pesar de la mejoría
hemodinámica y el balance negativo, por lo que se asumió una situación de distrés respiratorio en el contexto de una respuesta
inflamatoria de probable origen traumático, y se trató con esteroides, con
excelente respuesta clínica (fig.
2), de forma que fue extubado al
quinto
día de
ventilación mecánica, manteniendo buena mecánica y función pulmonar. Fue dado de
alta de UCI eupneico,
con frecuencia cardiaca
95 lpm,
tensión arterial 135/70 mmHg.,
SpO2 97% (FiO2 0,5). ECG al
alta en ritmo sinusal a 100 lpm.
PR 0,16
seg., T negativa en I
y aVL.
En planta evolucionó
favorablemente, realizándose, por consejo del servicio de radiología, un TAC (figs.
3, 4 y 5), que mostró reducción casi total del hematoma mediastínico, aunque persistiendo en moderada cantidad en aorta
descendente. Consultado el Servicio de Cirugía Cardiaca se estima que el
enfermo es tributario únicamente de tratamiento médico para mantener
la tensión arterial
controlada y de seguimiento ambulatorio.
Fue dado de alta a
los 14 días de su ingreso.
La explicación del
caso que se dio por parte de los médicos de nuestra Unidad fue la de una
perforación en cayado aórtico secundaria a punción por guía/catéter de
coronariografía. Esto daría lugar a hemorragia mediastínica y shock (con
componente hipovolémico). Esta complicación no está descrita en la
literatura disponible en Medline, aunque es plausible dada la no
despreciable frecuencia de hemopericardio que puede verse en enfermos
sometidos a cirugía cardiaca tras la coronariografía.
Sin embargo la
disfunción cardiaca admite alguna duda. La caída de
fracción de eyección y de
gasto cardiaco es posible
que agravase la patología previa del enfermo (¿miopericarditis postvacunal?),
o bien un síndrome coronario agudo con afectación segmentaria de la
contractilidad provocada por la hipotensión/anemia en un enfermo con
lesiones coronarias previas, aunque no significativas. La falta de una
elevación enzimática importante, y la ausencia de cambios eléctricos
claros no favorecen, inicialmente, esta hipótesis, aunque no la descartan.
El componente de
insuficiencia respiratoria, aunque inicialmente atribuible a origen
cardiaco, evoluciona posteriormente de manera independiente; una vez controladas
en menos de 24 horas la anemización,
el
bajo gasto y
la sobrecarga hídrica,
persisten
los
infiltrados. En ese momento los datos del catéter de termodilución mostraban
un índice de resistencias
vasculares sistémicas (IRVS) normal/bajo y PCP de 15
mmHg (PEEP 12). Se
descartó componente infeccioso tras comprobar
la
esterilidad en
los
cultivos de
aspirado bronquial, hemocultivos y urocultivo. Se asumió en ese momento la
posibilidad de un SDRA (Murray 3.2) como consecuencia de un fenómeno de
isquemia reperfusión y/o como fenómeno reflejo a hematoma intracavitario.
La buena y rápida respuesta al esteroide nos hizo pensar que está
hipótesis podría ser plausible.
Diagnósticos
finales:
-
Hematoma
mediastínico probablemente secundario a perforación en cayado aórtico
tras
realización de coronariografía
-
Shock hipovolémico
-
Disfunción
cardiaca de origen isquémico vs. inflamatorio
-
SDRA de posible
origen inflamatorio/traumático con respuesta a esteroides
Ante el diagnóstico
y evolución final del enfermo, podrían plantearse las siguientes
preguntas.
-
¿Está de acuerdo
con el diagnóstico final y las pruebas de imagen que se solicitaron?
-
¿Se decantaría por
alguna de las hipótesis mencionadas para explicar la disfunción
cardiaca?
-
¿Está de acuerdo
con la explicación dada al origen del SDRA y su tratamiento posterior?
Bibliografía:
-
Goldstein JA,
Casserly IP, Katsiyiannis WT, Lasala JM, Taniuchi M. Aortocoronary
dissection complicating a percutaneous coronary intervention. J Invasive
Cardiol 2003; 15: 89-92. [Resumen]
-
Shmuely H,
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-
Carter AJ,
Brinker JA. Dissection of the ascending aorta associated with coronary
angiography. Am J Cardiol 1994; 73: 922-923. No abstract available.
[Pubmed]
Fig.1:
Fig. 2:
Fig. 3:
Fig. 4:
Fig. 5:
Vicente Gómez Tello
Clínica Moncloa, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Diciembre 2006.
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