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Hemorragia de núcleo caudado abierta a ventrículos con hidrocefalia, tratada con
urokinasa intraventricular
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Hemorragia intracraneal:
incidencia y morbimortalidad
La hemorragia intracraneal (HIC) es mucho menos
frecuente que el infarto cerebral como causa de ictus, pero su mortalidad y
morbilidad son mayores, y ha sido tradicionalmente un motivo de ingreso en
UCI más frecuente que el ictus isquémico. En cifras redondas, el 85%
de los ictus son isquémicos y el 15% hemorrágicos, y de éstos, el 10%
corresponden a HIC y el 5% a hemorragias subaracnoideas (HSA).
En el registro EVASCAN de la enfermedad cerebrovascular
en Andalucía (1), mientras que la mayoría (el 81%) de los ictus atendidos
en las urgencias de los hospitales eran isquémicos, la gran mayoría (el
84%) de los ictus que ingresaban en UCI eran hemorrágicos. Ésto se debe a
la mayor frecuencia con que éstos producen coma e insuficiencia
respiratoria, demandando de este modo tratamiento de soporte, y también
probablemente a la actitud nihilista que ha predominado durante décadas
sobre el enfermo con infarto cerebral, actitud que está cambiando en los
últimos años.
Pronóstico
Se ha señalado que la mortalidad de la HIC es del
35-50% a los 30 días, y que la mitad de los supervivientes quedan
discapacitados, viviendo de manera independiente solo el 20% de los
pacientes a los seis meses de sufrir una HIC (2). Una publicación muy
reciente del grupo andaluz EVASCAN (3) ha registrado en 77 enfermos con HIC
que ingresaron en UCI una mortalidad hospitalaria del 37%, y una
mortalidad al año del 54%. Al año del episodio, dos terceras partes de los
supervivientes tenían discapacidad moderada o grave, y solo un 15% de los
enfermos que ingresaron en la UCI por sufrir una HIC estaban vivos y sin
discapacidad.
Broderick et al. encontraron que los mejores
predictores de supervivencia a corto plazo (30 días) en la HIC son la puntuación inicial en la
escala de coma de Glasgow y el volumen del hematoma intracraneal (4). En
el estudio de Broderick, los pacientes con una puntuación inicial en la
escala de Glasgow menor de 9 y un hematoma de más de 60 ml de volumen
tuvieron una mortalidad del 90% a los 30 días, mientras que la mortalidad
era del 17% para los pacientes con Glasgow mayor de 9 y un hematoma de
menos de 30 ml. El volumen del hematoma puede ser calculado con bastante fiabilidad
de forma rápida durante la lectura del TC craneal mediante la fórmula
V = (A x B x
C) / 2, donde A, B y C son los tres diámetros máximos del hematoma,
medidos en cm, y V el volumen en ml (5, 6).
Otros estudios han encontrado que la presencia de
hidrocefalia (7, 8) y el volumen de sangre intraventricular (9) son
también importantes factores pronósticos independientes en los
pacientes con HIC espontánea.
Tratamiento
Además del tratamiento de
soporte, cuya efectividad nunca ha sido evaluada formalmente, no existe
ningún tratamiento de eficacia demostrada en la HIC. En la
actualidad, persiste la incertidumbre sobre las indicaciones quirúrgicas
en la HIC espontánea (10), aunque pronto se conocerán los resultados de un ensayo clínico, el ISTICH (11), cuyo
reclutamiento de pacientes se ha completado ya y cuyos resultados se
publicarán en el año 2004. En este estudio, que ha incluido algo más de
1.000 casos, se recogen por igual hemorragias lobares y hemorragias
profundas, y se evaluará el efecto de la evacuación quirúrgica "precoz"
sobre la supervivencia y la recuperación funcional a los seis meses.
Causas de hemorragia
intracraneal espontánea
La incidencia de HIC aumenta con la edad, y la
hipertensión arterial es el principal factor de riesgo, produciendo con
mayor frecuencia hemorragia de ganglios basales, seguido de la angiopatía
amiloide, que típicamente es causa de hemorragia lobar. En un porcentaje
nada despreciable de casos, la HIC obedece a alteraciones vasculares, como
aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas o angiomas,
lesiones que pueden asentar y producir HIC en una variedad de
localizaciones. Otras causas de HIC son los tumores, las alteraciones
de coagulación, el consumo de cocaína o alcohol, o la transformación
hemorrágica de un ictus isquémico.
Indicaciones de arteriografía
en la hemorragia intracraneal
Tradicionalmente se han utilizado los datos de la
historia clínica (edad, existencia de hipertensión arterial) y las
características de la imagen obtenida por TC craneal sin contraste para
intentar predecir la existencia de causas tratables de HIC (HIC
secundaria), considerándose que los pacientes de edad avanzada,
hipertensos y sin imágenes sospechosas en la TC presentaban HIC primaria
(hemorragia hipertensiva o angiopatía amiloide), aunque ésto no siempre se
cumple. Así, en el estudio de Halpin et al. (12), los aneurismas o
malformaciones arteriovenosas eran responsables del 13% de las HIC en
pacientes hipertensos y del 31% de las HIC localizadas en ganglios basales
(habitualmente consideradas de origen hipertensivo).
Han sido pocos los estudios sistemáticos (12, 13) que han
intentado aclarar la rentabilidad diagnóstica de la arteriografía cerebral
para detectar alteraciones vasculares corregibles como causa de HIC.
En el estudio citado de Halpin, se encontraron hallazgos angiográficos positivos
(malformaciones arteriovenosas y aneurismas) en el 24% de los pacientes
con HIC en que la TAC no hacía sospechar este tipo de lesiones, potencialmente
tratables. Zhu et al. (13) realizaron arteriografía cerebral a
206 pacientes con HIC, encontrando hallazgos positivos en el 50% de
los menores de 45 años (frente a un 18% en mayores de esa edad), y en el 44% de
pacientes no hipertensos por un 9% en los hipertensos.
En ambos estudios se confirmó que la concurrencia de
hipertensión arterial y edad avanzada hace relativamente improbable el
hallazgo de lesiones en la arteriografía susceptibles de tratamiento. En
las guías de actuación clínica de la American Stroke Association de 1999
(2), se recomienda "considerar la práctica de arteriografía cerebral en todos
los pacientes sin causa clara de hemorragia que son candidatos
quirúrgicos, en especial los sujetos jóvenes, normotensos y que se
encuentran en situación clínica estable" (nivel de evidencia V,
recomendación grado C), y que "la angiografía no es necesaria en sujetos
hipertensos de edad avanzada que tienen una hemorragia de ganglios basales,
tálamo, cerebelo o tronco encefálico, cuando la TC no sugiere la presencia
de una lesión estructural" (nivel de evidencia V, recomendación grado C).
Como se puede ver, no solo el nivel de evidencia de las recomendaciones es
débil, sino que las recomendaciones en sí mismas son lo suficientemente
imprecisas en su redacción como para no cumplir con su pretendido papel de
"guías" y ayudar bastante poco al clínico en la toma de decisiones.
En el registro EVASCAN antes citado (3), la puntuación
media de Glasgow en los pacientes con HIC era de 7,9 puntos, y el 74% de
los ictus ingresados en UCI precisaron ventilación mecánica. El paciente con HIC que requiere ingreso en UCI por su
situación clínica, con disminución del nivel de conciencia y necesidad en
muchos casos de ventilación mecánica, difícilmente encajaría en lo que las
guías llaman "situación clínica estable", y la práctica habitual es,
en ausencia de hemorragia subaracnoidea o una fuerte sospecha de lesiones
vasculares en la TC sin contraste, la de
practicar arteriografía a los pacientes jóvenes y/o no hipertensos que sobreviven el episodio agudo y
recuperan un grado aceptable de independencia, aunque la idoneidad de esta
actitud no ha sido evaluada. En un porcentaje de casos no despreciable,
los pacientes con HIC pueden tener un aneurisma intracraneal susceptible
de tratamiento endovascular, en que el retraso en el diagnóstico podría
aumentar el riesgo de resangrado y disminuir las posibilidades de
supervivencia. Recientemente se ha discutido en REMI la cuestión
controvertida del
tratamiento endovascular en los pacientes con aneurismas intracraneales
rotos y mala situación clínica (14, 15, 16).
En los últimos años se han producido cambios
sustanciales en las técnicas de imagen, que han ampliado las posibilidades
diagnósticas, y las técnicas de angio-RNM y angio-TC pueden en algunos
casos evitar la práctica de arteriografía. En sujetos de más de 45 años
y/o hipertensos, en que la probabilidad a priori de encontrar lesiones
tratables es baja, una angio-RNM o angio-TC negativos harían innecesaria
la arteriografía.
Hemorragia de núcleo caudado
Las hemorragias de núcleo caudado representan un 5% de
todas las HIC, son habitualmente de causa hipertensiva, y se encuadran
dentro del conjunto de las hemorragias de ganglios basales, también
denominadas cápsulo-estriadas o lentículo-estriadas. El área cápsulo-estriada
incluye diversas estructuras profundas, principalmente: caudado, putamen,
pálido, cápsula interna y área subinsular. Dicho área se encuentra
irrigada por arteria coroidea anterior, arteria recurrente de Heubner,
y arterias lenticuloestriadas medial y lateral.
Las hemorragias del caudado afectan a la región más
anterior del área cápsulo-estriada (17); habitualmente son de pequeño
tamaño y casi invariablemente se rompen en el asta frontal del ventrículo
lateral, produciendo hemorragia intraventricular e hidrocefalia;
ocasionalmente se extienden hacia fuera y atrás para afectar la cápsula
interna y el putamen. Con frecuencia destacan en su sintomatología cefalea y signos meníngeos, simulando los síntomas de una hemorragia
subaracnoidea. Los pacientes suelen permanecer despiertos, pero presentan
confusión, abulia y afasia motora transcortical. La hemiparesia se debe a
afectación de la cápsula interna por extensión lateral del hematoma o
irritación secundaria al edema. Habitualmente se producen por rotura de
las arterias de Heubner (ramas de la cerebral anterior) o de las arterias lenticuloestriadas
(ramas de la cerebral media).
Las hemorragias de caudado se han clasificado en dos
grupos (18), atendiendo a sus características clínicas y radiológicas: en
el grupo I, la sangre diseca mediamente, entrando en el asta frontal del
ventrículo ipsilateral. En la TC se aprecia una pequeña hemorragia densa
en la cabeza del núcleo caudado, con hemorragia intraventricular
(habitualmente mayor en el lado afecto) e hidrocefalia. En este grupo
predominan los síntomas y signos de irritación meníngea; a este grupo pertenece el caso que
presentamos. En el grupo II, las hemorragias son habitualmente mayores,
extendiéndose en sentido posterolateral hacia el putamen y los brazos
anterior y posterior de la cápsula interna, y dando lugar a un cuadro
clínico más típico de las hemorragias de ganglios basales.
La serie contemporánea más grande de hemorragias de
caudado de origen hipertensivo incluye 36 casos (19), que se asociaron a
hemorragia intraventricular (HIV) en el 97% y a hidrocefalia
en el 61%. En ella se encontraron cuatro factores pronósticos
desfavorables: una puntuación baja en la escala de Glasgow, la presencia
de hidrocefalia, la extensión de la HIV, y la dilatación hemorrágica del
IV ventrículo. En análisis multivariante se encontró que el principal
factor de mal pronóstico era la presencia de hidrocefalia.
Hemorragia intraventricular
La hemorragia intraventricular se clasifica en
primaria, cuando no se identifica otra fuente de sangrado fuera del
sistema ventricular, y secundaria a otros focos. Esta última es, con
mucho, la más frecuente (20). Se produce HIV en el 40% de las HIC y en el
15% de las HSA, complicando su curso evolutivo.
Ya hemos señalado que la presencia de sangre en los
ventrículos se asocia a una elevada mortalidad en la HIC. En el estudio de
Tuhrim (9), que incluyó 129 pacientes con HIC, el 36% tuvieron extensión
intraventricular, y estos pacientes tenían hematomas de mayor tamaño (37
vs. 15 ml), un Glasgow inicial más bajo (9,6 vs. 13,7) y una mayor
mortalidad a los 30 días (43 vs. 9%). En análisis multivariante no fue la
presencia de hemorragia intraventricular, sino su cantidad, la que mostró
un valor pronóstico independiente del volumen del hematoma, la presencia
de hidrocefalia y la puntuación de Glasgow.
El mecanismo fisiopatológico por el que la sangre
intraventricular produce mayor morbimortalidad adicional en la HIC no se
conoce, aunque podría deberse a un efecto directo del hematoma por
compresión sobre las
estructuras periventriculares, a las que podría dañar de manera
irreversible, o a través de una reducción en la perfusión cerebral
regional.
Adams y Diringer (21) revisaron el efecto de la
colocación de drenaje ventricular externo (DVE) en 22 casos de HIC con
hidrocefalia. En la mayoría se controló la PIC; solo en algunos pacientes
disminuyó la hidrocefalia, y en otros mejoró el nivel de conciencia, pero
sin coincidencia entre ambos parámetros. El estudio no encontró ningún
efecto beneficioso a la colocación del drenaje.
El drenaje ventricular externo reduce la PIC, y
habitualmente produce una mejoría clínica inicial, pero el potencial
efecto beneficioso mantenido de esta maniobra se ve contrarrestado por las
complicaciones infecciosas y mecánicas que muy a menudo se producen (ventriculitis,
obstrucción mecánica por coágulos). Por otra parte, el drenaje no es
eficaz para drenar el hematoma intraventricular, que se encuentra
parcialmente o totalmente organizado, y, de este modo, no podría evitar sus efectos fisiopatológicos desfavorables. Por añadidura, la permanencia de sangre en
el sistema ventricular favorece la aparición de hidrocefalia comunicante, en
que no existe obstrucción al drenaje de LCR, pero la reabsorción de LCR en
las villosidades aracnoideas se encuentra impedida por fenómenos
fibróticos de las leptomeninges basales.
Tratamiento fibrinolítico de
la hemorragia intraventricular
Por todo lo anterior, el drenaje ventricular externo es
insatisfactorio para el tratamiento de la hemorragia intraventricular,
tanto más cuanto mayor sea ésta. En los últimos 15 años se han realizado
ensayos de tratamiento local con fibrinolíticos, a fin de revertir en el
menor tiempo posible la hidrocefalia y la hemorragia intraventricular. El
fibrinolítico produciría la lisis del coágulo y un más rápido aclaramiento
de la sangre intraventricular. Ésto permitiría un menor tiempo de
permanencia del drenaje ventricular externo, disminuyendo la posibilidad
de obstrucción e infección del mismo, podría evitar la aparición de
hidrocefalia comunicante crónica y reducir la necesidad de colocar
derivación ventriculoperitoneal, y reduciría el efecto nocivo de la sangre
intraventricular sobre las estructuras periventriculares y la perfusión
cerebral regional, mejorando el pronóstico de la HIC.
Se ha publicado una revisión sistemática de la
colaboración Cochrane (22) sobre el tratamiento fibrinolítico local en la hemorragia
intraventricular, en la que se encontraron ocho series de casos, un
estudio comparativo no aleatorizado, y un ensayo aleatorizado con diseño
deficiente, por lo que la utilidad de este tratamiento es considerada en
dicha revisión como de evidencia "anecdótica".
Coplin et al. (23) publicaron una serie de 22 casos de HIV no traumática tratados con drenaje ventricular externo y urokinasa
intraventricular, comparándola con otra serie de 18 casos tratados con
drenaje ventricular externo sin fibrinolisis. Ambos grupos no fueron
asignados de manera aleatoria, y difirieron en diversos aspectos. La
mortalidad hospitalaria fue menor entre los tratados con urokinasa
intraventricular que en los tratados con drenaje ventricular externo solo
(31,8 vs. 66,7%; p = 0,03).
Naff et al. (24) incluyeron en un estudio piloto 20
pacientes con HIV que requirieron colocación de drenaje ventricular
externo; a los 12 primeros se les administró urokinasa intraventricular, y
a los 8 restantes se les aleatorizó a recibir urokinasa o placebo. La
mortalidad a los 30 días de la serie fue significativamente menor que la
esperada (20% vs. 68,4%; p = 0,000012). En uno de los doce casos no
aleatorizados se presentó aumento del volumen del hematoma
intraventricular, con repercusión clínica.
En la actualidad se está realizando un ensayo clínico fase II
patrocinado por la FDA, que utiliza t-PA como fibrinolítico
intraventricular (25, 26, 27). El estudio, con asignación aleatoria y
comparado con placebo, incluirá 30 pacientes, y pretende evaluar la
eficacia y seguridad a corto plazo de la administración de t-PA en
pacientes con HIV e hidrocefalia que requiere de la colocación de drenaje
ventricular externo. Los objetivos del estudio son demostrar si el
tratamiento reduce el volumen de sangre intraventricular, la duración del
drenaje ventricular externo y la incidencia de hidrocefalia comunicante a
los 30 días.
Modo de empleo de la urokinasa
intraventricular
En el ensayo en curso de la FDA se está utilizando t-PA
en dosis de 3 mg cada 12 horas, pauta que se considera equivalente a la
más utilizada hasta ahora de urokinasa, 10.000 u cada 12 horas (la
urokinasa, más barata, no se encuentra disponible en el mercado USA).
La pauta utilizada hasta ahora en nuestro centro es la
de administración de urokinasa, 10.000 u cada 12 horas. El tratamiento se
inicia después de comprobar la correcta colocación del catéter de drenaje
ventricular mediante TC de control, y no después de 72 horas del comienzo
de la hemorragia intracraneal. El fibrinolítico se administra lentamente,
disuelto en un pequeño volumen de suero salino isotónico (3-5 ml), a
través de una llave de tres pasos cercana al catéter de drenaje
ventricular, dejando a continuación el sistema cerrado durante una hora
con monitorización continua de la PIC. Transcurrido ese tiempo, el sistema
de drenaje se deja abierto a caída libre hasta la siguiente dosis. A las
24 horas del inicio del tratamiento (entre la segunda y la tercera dosis)
se realiza una TC de control, con controles posteriores cada 48-72 horas.
El tratamiento se interrumpe en caso de malposición del catéter, y se
suspende en caso de aumento del volumen de sangre intraventricular o
intraparenquimatoso, cuando se ha producido el aclaramiento de la
ocupación por sangre de III y IV ventrículo, o tras un máximo de siete
días.
Respuestas a las
preguntas de autoevaluación
Pregunta
nº 1:
¿Cuál es la principal causa de hemorragia espontánea de ganglios basales?
-
Aneurisma intracraneal.
-
Hipertensión arterial.
-
Malformación arterio-venosa.
-
Tratamiento anticoagulante o antiagregante.
La respuesta correcta es b) Hipertensión arterial.
Pregunta nº 2:
¿En qué circunstancia está indicada la arteriografía cerebral
en un paciente con hemorragia intracraneal espontánea?
-
Hemorragia lobar.
-
Hemorragia en pacientes no hipertensos de menos de
45 años de edad.
-
Hemorragia que provoca coma.
-
La arteriografía cerebral diagnóstica está indicada
en todos los casos de hemorragia intracraneal espontánea.
La respuesta correcta es b) Hemorragia en
pacientes no hipertensos de menos de 45 años de edad.
Pregunta
nº 3:
¿Cuál de los siguientes es el factor pronóstico más importante en la
hemorragia de núcleo caudado?
-
Dilatación hemorrágica de IV ventrículo.
-
Volumen de sangre intraventricular.
-
Puntuación de Glasgow al ingreso.
-
Presencia de hidrocefalia.
La respuesta correcta es d) Presencia de
hidrocefalia (referencia nº 19).
Pregunta nº 4:
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto al tratamiento con
fibrinolisis intraventricular en la hemorragia intraventricular?
-
Si se administra en las primeras 48 horas disminuye
la mortalidad y las secuelas neurológicas.
-
Solo está indicada en la hemorragia
intraventricular primaria.
-
A pesar del posible beneficio clínico global, su
uso se asocia a un riesgo cierto de resangrado.
-
No se han completado ensayos clínicos controlados con
asignación aleatoria sobre este tratamiento.
La respuesta correcta es d) No se han completado ensayos clínicos controlados con
asignación aleatoria sobre este tratamiento (referencia nº 22).
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Jose Manuel Gómez García
Eduardo Palencia Herrejón
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Octubre 2003.
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no es necesario que sean casos raros, sino más bien al contrario, son
preferibles aquéllos de los que se aprenda algo con aplicación práctica. Puedes limitarte a enviar las
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