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      Mujer de 37 años sin antecedentes personales de interés. Acudió a 
      Urgencias por alteración del comportamiento y vómitos. Llegó consciente, 
      con tendencia al sueño, pupilas medias, isocóricas, normorreactivas, con 
      rigidez generalizada, sin signos de focalidad neurológica, 
      hemodinámicamente estable, afebril. Hemograma y bioquímica sin hallazgos 
      patológicos. Cannabis y benzodiacepinas positivos en orina (había recibido 
      sedación con midazolam). En la TC craneal se aprecia hipodensidad frontal 
      izquierda y borramiento de los ganglios de la base en ese lado, así como 
      compresión incipiente del asta frontal del ventrículo lateral izquierdo (fig 
      1). 
            Tras 24 horas en 
            observación presentó disminución progresiva del nivel de conciencia, 
            por lo que se realizó nuevo TAC (fig 2), que mostró hipodensidad en el 
            territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior 
            izquierdas, con desplazamiento de estructuras de la línea media, por 
            lo que ingresó en UCI. En ese momento, tenía una puntuación en la 
            escala de Glasgow de 7 puntos (M5, O1, V1), con midriasis izquierda 
            y el resto de pares craneales  normales, rigidez de 
            decorticación con hemicuerpo derecho. Normotensa, afebril y sin 
            hallazgos patológicos en la analítica de ingreso excepto CPK mayor 
            de 3.000. 
      Dada la situación 
      neurológica, se realizó intubación orotraqueal y se inició monitorización 
      de presión intracraneal. La PIC inicial fue de 17 mm Hg, con aumento 
      progresivo a pesar de las medidas antiedema (manitol, salino hipertónico), 
      por lo que a las 8 horas de ingreso en UCI se realizó hemicraniectomía 
      frontotemporoparietal izquierda con plastia de duramadre, sin reposición 
      de hueso (fig 3). A pesar de estas medidas, la enferma llegó a requerir perfusión 
      de pentobarbital para control de la PIC, que alcanzó cifras de hasta 25 mm 
      Hg postcraniectomía. 
      Se realizó 
      arteriografía (fig 4), que objetivó disección de la arteria carótida interna 
      izquierda desde el bulbo hasta el fragmento infracavernoso, con sospecha 
      de trombo luminal en la luz del bulbo y distal a la arteria oftálmica, sin 
      circulación colateral, por lo que se inició anticoagulación oral. 
      La evolución posterior fue 
      buena (fig 5), pudiéndose retirar las medidas antiedema, la sedación y la 
      ventilación mecánica tras 17 días de ingreso. Fue trasladada a planta 
      cuatro días más tarde consciente, con afasia motora, dirigiendo la mirada 
      y movilizando de forma ordenada el hemicuerpo izquierdo, retirando en 
      flexión el hemicuerpo derecho con hipertonía braquial y obedeciendo 
      órdenes sencillas. Persistía la parálisis facial supranuclear derecha, con 
      el resto de pares craneales normales. 
      
      Preguntas de autoevaluación  | 
  
  
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      Pregunta
      nº 1: 
      Las medidas iniciales que se deben instaurar en un paciente con infarto 
      cerebral extenso cuya situación neurológica se deteriora debido a la 
      formación de edema cerebral, de acuerdo con la American Heart Association, 
      son: 
      [Respuesta] 
      
        - 
          
Cirugía descompresiva e hipotermia.  
        - 
          
Coma barbitúrico y suero salino hipertónico.  
        - 
          
Agentes osmóticos e hiperventilación moderada.  
        - 
          
Esteroides 
          y craniectomía descompresiva.  
       
      Pregunta
      nº 2:
      Los factores que influyen de forma más 
      decisiva en la eficacia de la hemicraniectomía descompresiva en el ictus 
      isquémico son: 
      [Respuesta] 
      
        - 
          
Precocidad y PIC precraniectomía.  
        - 
          
Localización y amplitud.  
        - 
          
Amplitud y estado neurológico.  
        - 
          
Amplitud y precocidad.  
       
      
      Pregunta nº 3: 
      La disección espontánea de arteria carótida interna: 
      [Respuesta] 
      
        - 
          
Es una causa excepcional de ictus isquémico.  
        - 
          
Cuando ocurre, es más frecuente en su porción 
          intracraneal.  
        - 
          
En su etiopatogenia intervienen factores comunes de 
          daño vascular como son el tabajo, la 
          hipertensión arterial y los anticonceptivos orales.  
        - 
          
Se le está otorgando importancia a las infecciones 
          recientes como desencadenante de disección de arterias cervicales.  
       
      Pregunta nº 4: La disección 
      espontánea de la arteria carótida interna: 
      [Respuesta] 
      
        - 
        
Debuta 
        clínicamente con manifestaciones isquémicas (hemiplejia contralateral a 
        la disección, lo más frecuente).  
        - 
        
La 
        cefalea, cuando aparece, es brusca y punzante, seguida de deterioro 
        neurológico y evolución fulminante (imitando la HSA de grados altos de 
        Hunt-Hess).  
        - 
        
La 
        arteriografía es el diagnóstico de elección, puesto que permite detectar 
        en un amplio porcentaje de casos el desgarro de la íntima o una doble 
        luz vascular.  
        - 
        
La 
        combinación del Doppler-color con la ultrasonografía convencional 
        proporciona la información más útil para la detección y el seguimiento 
        de la disección de arterias cervicales.  
       
      
      Pregunta nº 5: En la disección de las arterias cervicales: 
      [Respuesta] 
      
        - 
        
El 
        tratamiento de elección es la angioplastia con balón y el emplazamiento 
        de prótesis (stent).  
        - 
        
Está 
        contraindicado el uso de fármacos antitrombóticos (antiagregantes o 
        anticoagulantes)  
        - 
        
La 
        disección recidiva en un amplio porcentaje de casos, especialmente tras 
        el primer año, y en la misma localización.  
        - 
        
El 
        tratamiento con fibrinolisis (intravenosa / intraarterial) puede 
        resultar beneficioso en algunos casos.  
       
      Ana de Pablo Hermida, Gloria Andrade Vivero, 
      Eduardo Palencia Herrejón 
      Servivio de Medicina Intensiva 
      Hospital Gregorio Marañón, Madrid 
      ©REMI, http://remi.uninet.edu.
      Diciembre 2003. 
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